有研究表明，肝脏内的肝细胞、肝星状细胞和肝脏巨噬细胞均可发生细胞焦亡，释放大量的促炎症细胞因子，促进肝脏炎症和肝星状细胞活化，进而促进肝纤维化的发生、发展。其中肝星状细胞和巨噬细胞中NLRP3炎性小体激活，可促进白细胞介素-1β/白细胞介素-18或炎性体颗粒释放，在肝纤维化中的所有肝细胞类型之间发...
在肝损伤时,Kupffer细胞与单核细胞衍生巨噬细胞有着不同的作用,Kupffer细胞具有吞噬有害物质和调节肝脏免疫反应的哨兵功能,单核衍生巨噬细胞则主要产生炎性因子,并调节肝脏炎症和创伤修复[5-14]。 1.2 巨噬细胞的分型及功能 按照功能异质性常分为M1和M2型巨噬细胞,M1型巨噬细胞多为促炎和抗肿瘤表型,能被脂多...
在 FSTL1M-KO 小鼠中，肝纤维化期间形成的微环境显示出相对较少的炎症，这可以通过单核细胞/巨噬细胞和中性粒细胞的浸润减弱和促炎因子的表达减少来证明。FSTL1M-KO 巨噬细胞在体内和体外表现出抑制的促炎性 M1 极化和核因子 kappa B 通路激活。此外，这项研究表明，通过其 FK 结构域，FSTL1 直接与丙酮酸...
不同亚群的巨噬细胞表现出不同的极化状态,随着组织微环境的变化可诱导不同来源的巨噬细胞表现不同的表型。在肝纤维化的产生及发展过程中,活化的肝巨噬细胞上调促纤维化因子和炎性细胞因子,如TGF-β、PDGF、CCL2/CCR2、TNF-α、IL-1β等,激活HSCs...
研究人员假设RNF41下调是肝硬化中肝脏巨噬细胞促炎表型的驱动因素，为此，恢复巨噬细胞中RNF41的表达水平有可能逆转巨噬细胞的促炎状态，并改善肝硬化表型。于是，研究人员构建了RNF41的条件过表达质粒，RNF41的表达由CD11b启动子控制，并将此质粒融合到石墨纳米粒子（dendrimer-graphite nanoparticles, DGNPs）表面，...
本文将对肝纤维化过程中巨噬细胞的作用及其代谢变化进行综述，并讨论靶向巨噬细胞代谢的抗纤维化潜力，为肝纤维化治疗提供新的思路。1肝脏巨噬细胞的起源及分型肝脏巨噬细胞占人体总巨噬细胞的90%，具有显著异质性，主要由肝脏驻留巨噬细胞和各种浸润巨噬细胞组成[4]。肝脏驻留巨噬细胞，又称Kupffer细胞，通常存在...
FGF12对巨噬细胞促炎激活的调控主要通过Jak-STAT途径介导 接下来,作者试图阐明FGF12调节巨噬细胞促炎激活的分子机制。对LPS/IFN‐γ处理的FGF12基因敲除BMDMs进行RNA测序分析,KEGG通路富集分析表明,在对照BMDMs中,LPS/IFN‐γ处理诱导细胞因...
3. 单细胞RNA测序揭示巨噬细胞亚群的调控和治疗潜力:单细胞RNA测序分析表明,GAMG显著影响肝纤维化中巨噬细胞亚群的变化,特别是通过调节IRF1这一关键转录因子来影响巨噬细胞基因组。GAMG能够逆转促炎巨噬细胞亚群的比例变化,从而减轻肝纤维化。 图3. RNA-seq数据的聚类分析 ...
6.CAR-Ms促进血液循环中巨噬细胞和中性粒细胞募集到肝脏 据研究发现,巨噬细胞疗法可通过募集内源性巨噬细胞和中性粒细胞来缓解肝纤维化[1,2]。于是作者通过流式细胞分选(FACS)分析CAR-Ms治疗后肝脏中免疫细胞的组成,结果发现注射7天后内源性中性粒细胞浸润水平达到高峰,且与qPCR检测中性粒细胞趋化因子Cxcl1和Cxcl...