炎症过程中受损线粒体的积累增加了ROS的产生并激活了炎症小体信号传导,突出了线粒体自噬作为重要的抗炎自限性机制的重要性。与Zeb1WT相比,特别是在LPS条件下,Zeb1WT巨噬细胞表达较低水平的自噬/线粒体自噬相关基因(如Sqstm1、Tbc1d17、Rab9、Cisd2)和较高水平的抗自噬/线粒体自噬基因(如Usp30)(图2g)。p62...
炎症期间受损线粒体的积累会增加 ROS 的产生并激活炎性体信号转导,这凸显了线粒体自噬作为一种重要的抗炎自限机制的重要性。与 Zeb1WT 类似物相比,尤其是在 LPS 条件下,Zeb1∆M 巨噬细胞表达的自噬/线粒体自噬相关基因(如 Sqstm1、Tbc1d17、Rab9、Cisd2)和较高水平的抗自噬/介噬基因(如 Usp30)(图 ...
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然而,在激活T细胞受体(TCR)后,大部分KO CTL在显微镜下呈现出明显的线粒体缺失或形态异常,生物学分析也表明KO CTL中线粒体自噬信号增强。因此,缺乏USP30的T细胞的TCR激活会诱发线粒体数量与形态的实质性变化。作者测试了这种变化在CTL持续杀伤...
线粒体自噬可以通过多种机制发生,这取决于信号传导环境。最突出的线粒体自噬通路涉及帕金森病相关蛋白PINK1和parkin。线粒体去极化后,PINK1会固定在线粒体外膜上,并招募E3泛素连接酶parkin来泛素化线粒体蛋白,从而吸引接头蛋白OPTN、CALCOCO2(也称为NDP52)和p62。PINK1-parkin非依赖性和泛素非依赖性的线粒体自噬...
二甲双胍作为一种抗糖尿病药物，通过抑制线粒体翻译和促进线粒体自噬等途径，展现出抗炎活性。研究进一步揭示，ZEB1的表达对于二甲双胍介导的免疫抑制作用至关重要。二甲双胍预处理的巨噬细胞中，ZEB1的表达上调，这促进了从急性炎症向免疫抑制的转变，从而抑制了炎症反应。此外，ZEB1通过限制氨基酸运输抑制...
泛素化通过对蛋白质稳定性、亚细胞定位、活性以及相互作用等方面进行调控，广泛参与了诸如免疫反应调控、线粒体自噬、DNA损伤修复、细胞周期调控、表观遗传调控、细胞凋亡和蛋白质降解等生理过程（图3A）。图3 与泛素单链类型有关的生理作用（Kirby N Swatek and David Komander, 2016）。（A）不同类型的泛素链以及...
线粒体自噬可以通过多种机制发生,这取决于信号传导环境。最突出的线粒体自噬通路涉及帕金森病相关蛋白PINK1和parkin。线粒体去极化后,PINK1会固定在线粒体外膜上,并招募E3泛素连接酶parkin来泛素化线粒体蛋白,从而吸引接头蛋白OPTN、CALCOCO...
在本研究中,我们首先发现低氧能通过磷酸化和泛素化修饰调控BNIP3的表达,进一步,我们探讨了BNIP3的磷酸化和泛素化对线粒体自噬的调节作用及其上游调控机制,主要结果如下:1.BNIP3介导低氧下的线粒体自噬首先,我们观察了低氧条件下PC12和Hela两种细胞系中BNIP3的动态表达变化和线粒体自噬的关系,结果显示:与报道相...
使用骨髓细胞中缺乏Zeb1的小鼠,以及来自人类患者和败血症和银屑病小鼠模型的样本,研究人员发现Zeb1在炎症和免疫抑制中的不同作用是通过抑制氨基酸转运、线粒体蛋白翻译和含量以及诱导自噬介导的。该研究的结果表明,二甲双胍预处理在炎症巨噬细胞中诱导免疫抑制样状态,并且ZEB1是抑制免疫抑制巨噬细胞中线粒体翻译所必需的...