方法 1×10一mol·L 维甲酸诱导sH— SY5Y细胞分化6天,[H—diprenorphine]放射性配体受体结 合试验确定阿片受体表达量。结果 维甲酸诱导分化6天 后,与对照细胞比较,SH.SY5Y细胞突起增多增长类似轴突, 且细胞间形成明显神经纤维网络,细胞生长明显减慢,阿片 受体表达提高1.6倍以上。结论 维甲酸明显诱导SH— SY5Y...
[结果]MT T检测和LDH测定发现,RA诱导SH SY5Y细胞分化,提高了细胞活力,使SH SY5Y细胞拮抗其对毒性物质的反应。NBT还原实验和DCFH DA测定显示,RA诱导分化可降低H2O2诱导的细胞内R OS的水平。[结论]RA通过提高细胞活力而拮抗毒性物质对SH SY5Y细胞的毒性作用,其作用机制可能与细胞内R OS水平有关。未分化型SH SY5Y...
维甲酸诱导分化对SH-SY5Y细胞阿片受体表达的影响
分化目的该实验探讨一种新型的维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-Trifluoromethyl-Phenyl Retinate,ATPR)对神经母细胞瘤SH-SY5Y体外增殖及分化的作用。方法不同浓度的ATPR作用SH-SY5Y细胞后,用MTT法检测细胞增殖状况;吉姆萨染色法于倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;免疫细胞化学法检测神经...
目的]观察全反式维甲酸(RA)诱导分化对以人神经母细胞瘤SH-SY5Y作为体外神经毒性研究模型的影响.[方法]RA诱导SH-SY5Y细胞分化并于相差显微镜观察细胞形态学变化;采用MTT法检测细胞活力;通过测定细胞内乳酸脱氢酶(LDH)的释放量观察毒性物质对SH-SY5Y细胞的作用;硝基蓝四氮唑(NBT)还原法检测细胞的还原能力;荧光探针(DCF...
方法全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导人神经纤维母细胞瘤细胞系SH-SY5Y产生过度磷酸化tau蛋白,模型成功后给予外源性leptin处理,检测磷酸化tau蛋白表达水平。结果模型诱导成功后,PCR检测leptin长型受体ObRb表达上升(P<0.01);给予leptin后,Western Blot显示磷酸化tau蛋白表达显著降低(P<0.01),细胞形态也...
采用RT-PCR检测ATPR作用后RARβ mRNA的表达情况.结果 ATPR呈浓度依赖性抑制SH-SY5Y细胞增殖;倒置显微镜下观察细胞形态趋于成熟分化;NSE水平上升;细胞S期表达减少,G0/G1期表达量有所上升,细胞周期进程受到影响.维甲酸受体RARβ表达量增加.结论 ATPR对SH-SY5Y 细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用,其...
采用RT-PCR检测ATPR作用后RARβ mRNA的表达情况.结果 ATPR呈浓度依赖性抑制SH-SY5Y细胞增殖;倒置显微镜下观察细胞形态趋于成熟分化;NSE水平上升;细胞S期表达减少,G0/G1期表达量有所上升,细胞周期进程受到影响.维甲酸受体RARβ表达量增加.结论 ATPR对SH-SY5Y 细胞具有抑制增殖和一定的诱导分化作用,其作用机制可能与...
目的该实验探讨一种新型的维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-Trifluoromethyl-Phenyl Retinate,ATPR)对神经母细胞瘤SH-SY5Y体外增殖及分化的作用。方法不同浓度的ATPR作用SH-SY5Y细胞后,用MTT法检测细胞增殖状况;吉姆萨染色法于倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;免疫细胞化学法检测神经元特...
目的:应用寡核苷酸芯片筛选维甲酸(RA)诱导神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y分化成神经元过程中的差异表达基因.方法:从人胎脑及不同类型神经系统肿瘤组织中获取目的基因,查询相应基因mRNA序列,设计并合成探针,制备了含218种基因的神经功能相关的寡核苷酸芯片.应用RA诱导SH-SY5Y8d分化成成熟神经元,提取对照组和实验组每天的...