细胞焦亡表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂,导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。 细胞凋表现为细胞体积缩小,连接消失,与周围的细胞脱离,然后是细胞质密度增加,线粒体膜电位消失,通透性改变,释放细胞色素C到胞浆,核质浓缩,核膜核仁破碎等。 3、特征 细胞焦亡特征为...
为了探索线粒体在细胞焦亡中的作用,研究者对经LPS+nigericin焦亡诱导处理的THP-1细胞(人单核细胞白血病细胞)进行了线粒体完整性和膜电位评估(PI+或SYTOX+指示死细胞,MTDR或TMRM检测线粒体膜电位,MTG染线粒体),结果发现,在焦亡过程中线粒体的膜电位下降,线粒体失去极化。 对仅采用nigericin诱导焦亡的THP-1细胞进...
细胞焦亡表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂,导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。 细胞凋表现为细胞体积缩小,连接消失,与周围的细胞脱离,然后是细胞质密度增加,线粒体膜电位消失,通透性改变,释放细胞色素C到胞浆,核质浓缩,核膜核仁破碎等。 3、特征 细胞焦亡特征为依赖于半胱天冬酶-1(caspase-1),并伴有大...
PBzyme 可减轻运动缺陷,减轻线粒体膜电位的损伤,并拯救多巴胺能神经元。此外,在 MPTP 诱导的 PD 小鼠模型中,脑室内注射 PBzyme 可减少多巴胺能变性并抑制神经炎症。体外和体内结果均表明,PBzyme 通过清除活性氧来降低小胶质细胞核苷酸结合结构域和富含亮氨酸的...
PBzyme 可减轻运动缺陷,减轻线粒体膜电位的损伤,并拯救多巴胺能神经元。此外,在 MPTP 诱导的 PD 小鼠模型中,脑室内注射 PBzyme 可减少多巴胺能变性并抑制神经炎症。体外和体内结果均表明,PBzyme 通过清除活性氧来降低小胶质细胞核苷酸结合结构域和富含亮氨酸的重复家族 pyrin 结构域(含有 3 个 (NLRP3) 炎症小体...
在线粒体功能障碍或死亡受体激活时,GSDME被caspase-3切割。GSDME N端片段通过在质膜上形成气孔促进细胞的溶胀和裂解。图3.细胞焦亡的分子机制 坏死细胞死亡的分子机制 当RIPK1没有泛素化,caspase-8活性被阻断时,就会发生坏死。在这种情况下,肿瘤坏死因子受体1 (TNFR1)对肿瘤坏死因子(TNF)的识别诱导形成膜相关...
一些细胞压力状况(如辐射、缺氧、感染等)会引起线粒体内膜的变化,导致线粒体膜电位丧失,线粒体孔道开放,从而导致线粒体内促凋亡物质(如细胞色素 C 等)释放到细胞膜内,激活 caspase-9 介导的凋亡过程。外源性和内源性凋亡途径的最后都是执行阶段,该阶段会激活细胞内的核酸酶和蛋白酶等降解核酸和骨架蛋白等。
一些细胞压力状况(如辐射、缺氧、感染等)会引起线粒体内膜的变化,导致线粒体膜电位丧失,线粒体孔道开放,从而导致线粒体内促凋亡物质(如细胞色素 C 等)释放到细胞膜内,激活 caspase-9 介导的凋亡过程。外源性和内源性凋亡途径的最后都是执行阶段,该阶段会激活细胞内的核酸酶和蛋白酶等降解核酸和骨架蛋白等。
PBzyme 可减轻运动缺陷,减轻线粒体膜电位的损伤,并拯救多巴胺能神经元。此外,在 MPTP 诱导的 PD 小鼠模型中,脑室内注射 PBzyme 可减少多巴胺能变性并抑制神经炎症。体外和体内结果均表明,PBzyme 通过清除活性氧来降低小胶质细胞核苷酸结合结构域和富含亮氨酸的重复家族 pyrin 结构域(含有 3 个 (NLRP3) 炎症小体...
线粒体膜电位(△Ψm )的丢失导致线粒体膜中线粒体通透性转换孔的开放,细胞色素C(Cytochrome C)被释放到细胞浆中,致使Caspase被激活从而诱导细胞凋亡。JC-1是一种广泛用于检测线粒体膜电位△Ψm的理想荧光探针,表现出电势依赖性的积聚在线粒体内。正常线粒体内,JC-1聚集在线粒体基质中形成聚合物,聚合物发出...