在长年累月与病原体“交战”的过程中,人体的免疫系统开发出了非常多样的进攻和防御工具,演化形成了不同层次、不同动员范围的防御机制,而细胞焦亡则是其中一种近年来才逐渐为人所知的炎症相关的免疫防御措施。细胞焦亡与普通的细胞死亡有何区别?细胞...
中科院院士、北京生命科学研究所学术副所长邵峰,为大会做主题报告:《细胞焦亡、炎症和肿瘤免疫》,本文根据报告内容整理,并经报告人审核。 整理:不器 — 报告要点 — 细菌LPS由Caspase-11/4/5(天然免疫受体)识别,导致细胞焦亡,引起抗细菌感染炎症反应;反应过度导致脓...
邵峰团队通过实验证明,在小鼠乳腺癌肿瘤模型上大约只需要10%的细胞发生焦亡,就可以有效地控制肿瘤,小部分细胞发生焦亡就可以有效地改善肿瘤免疫微环境,诱发抗肿瘤免疫。 “不过,细胞焦亡诱导之后发生的免疫反应,需要免疫系统T细胞的帮助,如果没有T细胞的话,这个反应也是不会发生的。”邵峰表示,癌症的免疫治疗经历了漫长的...
至此,他们打开了炎症免疫研究全新的方向,相关研究也被认定为二十年来免疫学领域20项标志性进展之一。邵峰在实验室与学生交流。图源:中国科学报 新药研发在路上 细胞焦亡虽然是广泛发生的能够刺激机体炎症反应、活化免疫系统的机制,但也是一把“双刃剑”。邵峰表示,细胞焦亡过度会导致有害的、过度的炎症免疫反应。...
该实验证实,通过拮抗PD-1功能活化T细胞可增强其细胞毒性功能,诱导肿瘤细胞发生GSDMB介导的焦亡,而这种焦亡也进一步通过炎症特性激活了加强版的T细胞免疫。这一部分工作增强了焦亡在肿瘤治疗中的可能性。 总结来看,这项工作是邵峰课题组长期在焦亡领域耕耘的又一标志性成果,改写了焦亡仅通过Caspase活化的研究定论,在...
6月3日,北京生命科学研究所资深研究员、科研副所长邵峰院士做客药学院“百年药学大讲堂”,为南开师生讲述“细胞焦亡,炎症与肿瘤免疫”。 报告中,邵峰介绍了细胞焦亡过程的机制研究,通过鉴定Gasdermin家族膜打孔蛋白重新定义了细胞焦亡,对细胞死亡和免疫研究这一新方向进行了详细的讲解。他进一步又介绍了细胞焦亡与化疗药物...
按下【键盘上下键】或滑动【鼠标滚轮】切换视频 同时支持点击【屏幕上下按钮】切换视频 邵峰:细胞焦亡、炎症和肿瘤免疫 | 理解未来科学讲座 2021-05-21 19:54|216 观看 评论 收藏 分享 手机看 理解未来科学讲座 粉丝66|关注0 +关注 作者最新视频 7|01:28 ...
细胞焦亡(pyroptosis)是一种炎症性的死亡方式,Gasdermin蛋白家族则被鉴定为细胞焦亡的关键执行分子。Gasdermin被切割后,其N端结构域聚合并在细胞膜上形成孔状结构,导致细胞崩解,并诱发强烈的炎症反应。肿瘤细胞焦亡过程中,Gasdermin家族能够被活化的Caspase-3切割激活,导致肿瘤细胞从非炎性的凋亡转向发生炎性的焦亡[1]。
炎性小体可以协调细胞自主防御和诱导全身炎症。经典的炎症小体通路通过活化下游的蛋白酶caspase-1,切割底物蛋白GSDMD释放其N端结构域的膜打孔活性,激活细胞焦亡的免疫应答。活化的caspase-1还可以切割另外两个重要的炎症性细胞因子IL-1β和IL-18,成熟的IL-1β与IL-18通过GSDMD在细胞膜上形成的分子孔道分泌到细胞外...
由于邵峰实验室前期发现的Gasdermin蛋白在介导细胞焦亡过程中发挥关键的调控作用,Gasdermin蛋白被激活后在细胞膜上打孔导致细胞发生焦亡,诱导了强烈的炎症反应。 研究人员运用前述的生物正交剪切系统,揭示少部分的肿瘤细胞发生焦亡,就足以有效调节肿瘤免疫微环境,进而激活很强的T细胞介导的抗肿瘤免疫反应,该发现为肿瘤免疫治疗...