试述神经细胞内钙超载导致细胞死亡的机制Ca2+超载导致细胞死亡机制:①Ca2+ 超载时,大量 Ca2+沉积于线粒体,干扰氧化磷酸化,使能量产生障碍; ② 激活细胞内 Ca
Ca2+超载致使细胞死亡体制: ①Ca2+ 超载时,大批 Ca2+堆积于线粒体,扰乱氧化磷酸化,使能量产生阻碍; ② 激活细胞内 Ca2+依靠性酶类,此中 Ca2+依靠的中性蛋白水解酶过分激活但是神经细胞骨架损坏; ③ 激活磷脂酶 A 和磷脂酶 C,使膜磷脂降解;产生大批游离脂肪酸,还可激活血小板,促进微血栓形成,进而在缺血区增添...
EA诱导线粒体Ca2+水平增加(图1D),为了进一步证实EA诱导的细胞质和线粒体Ca2+上调源自MAM,用IP3R抑制剂2-APB抑制内质网Ca2+释放。MCU会摄取ERS反应释放到胞质的Ca2+,导致线粒体Ca2+超载,引发线粒体功能障碍。随着EA浓度的增加,MCU...
因此,压缩诱导的 ROS 可作为 ERS 升高的激活剂,导致程序性细胞坏死。NAC 还抑制压缩诱导的 [Ca2+]m 超载(图2 g-i)。这些数据表明,压缩诱导的 ROS 积累激发了 ERS 相关的 [Ca2+]m 超载并导致细胞程序性坏死。 图2 ROS水平...
细胞内钙离子诱导的钙蛋白酶活化、AIF单体对钙蛋白酶的敏感性以及线粒体Ca2+超载引起的线粒体通透性转换孔的开放共同促进AIF从线粒体易位至细胞质,招募下游的凋亡相关蛋白转运至细胞核,介导Caspase非依赖的细胞凋亡。 该研究表明,AIFM1突变是听神经病的分子基础之一。线粒体功能障碍,特别是mCa2+超载,在介导AIFM1...
(5)心肌舒张功能降低时,缺血缺氧,细胞产生ATP减少,将导致Ca2+浓度无法转运出细胞,滞留在细胞质基质中,引发细胞质基质中钙超载。故答案为:(1)通道蛋白(2)催化与运输 自身构象(3)协助运输 主动运输(4)①④⑥(5)缺血缺氧,细胞产生ATP减少,将导致Ca2+浓度无法转运出细胞,滞留在细胞质基质中,引发细胞质基质中钙...
渐进性咬合紊乱大鼠咬肌线粒体Ca2+超载及超微结构变化的研究
长春应化所的丁建勋研究员与陈学思教授合作,以聚多巴胺(PDA)为模板,原位合成掺入顺铂(CDDP)和姜黄素(CUR)的杂化CaCO3纳米颗粒,制备了多通道Ca2+纳米调节剂CaNMCUR+CDDP,再经PEG的表面改性构建出一种针对细胞器的癌症治疗纳米平台PEGCaNMCUR+CDDP,能够实现双重治疗促进的Ca2+超载为主的癌症治疗,诱导多层次线粒体...
摘要 篇首: 人们致力于脑缺血的研究已有数十年,然而其予后仍然较差.溶栓治疗仅对部分病人有效,但2/3以上的病人即使在中风发病3 h内开始溶栓治疗其治疗效果仍不理想[1].缺血和再灌注时间是决定脑损伤程度的重要因素.缺血后神经细胞的死亡常延... 关键词...
缺氧损伤下富集于MAM的IP3R2显著增加升高,导致线粒体钙超载和随后的光感受器凋亡。值得注意的是,IP3R2敲低不仅改善了线粒体形态,而且还通过限制MAM的形成恢复了线粒体功能,从而减轻了缺氧下光感受器的线粒体钙超载。我们的研究结果表明,IP3R2-MAM介导的线粒体钙超载在线粒体稳态失调中起着关键作用,最终导致光...