虽然血流量的恢复对于氧气的供应是必要的,但再灌注在促进心肌梗死边缘区血流恢复和心肌细胞挽救的同时,也加重了心肌损伤。线粒体功能障碍已被报道为I/R损伤的原因之一,在介导心肌损伤病理生理过程中起着至关重要的作用。主要综述了I/R损伤中线粒体质量控制系统的分子机制以及确立了以线粒体为潜在治疗靶点的可能性。
虽然血流量的恢复对于氧气的供应是必要的,但再灌注在促进心肌梗死边缘区血流恢复和心肌细胞挽救的同时,也加重了心肌损伤。线粒体功能障碍已被报道为I/R损伤的原因之一,在介导心肌损伤病理生理过程中起着至关重要的作用。主要综述了I/R损伤中线粒体质量控制系统的分子机制以及确立了以线粒体为潜在治疗靶点的可能性。
再灌注前15 min ip Drp1小分子抑制剂mdivi-1(1.2 mg/kg),可显著抑制糖尿病小鼠Drp1移位到I/R后的线粒体外膜,减少线粒体的分裂,碎片化程度显著降低,线粒体动力学得到改善,线粒体变得更长、更饱满。免疫荧光结果分析显示线粒体网络增多[36],线粒体向融合方向转变,细胞内三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)浓...
虽然血流量的恢复对于氧气的供应是必要的,但再灌注在促进心肌梗死边缘区血流恢复和心肌细胞挽救的同时,也加重了心肌损伤。线粒体功能障碍已被报道为I/R损伤的原因之一,在介导心肌损伤病理生理过程中起着至关重要的作用。主要综述了I/R损伤中线粒体质...
虽然血流量的恢复对于氧气的供应是必要的,但再灌注在促进心肌梗死边缘区血流恢复和心肌细胞挽救的同时,也加重了心肌损伤。线粒体功能障碍已被报道为I/R损伤的原因之一,在介导心肌损伤病理生理过程中起着至关重要的作用。主要综述了I/R损伤中线粒体质量控制系统的分子机制以及确立了以线粒体为潜在治疗靶点的可能性。