CTGF的异常高表达是纤维化疾病的核心病理特征,其机制包括: 促纤维化信号放大:作为TGF-β的下游效应分子,介导胶原合成与沉积; 细胞外基质失衡:过度激活成纤维细胞,导致胶原等基质成分过度积累; 炎症与氧化应激:诱导炎症因子释放,加剧组织损伤与纤维化进程。 典型疾病关联: 肺纤维化:CTGF在肺纤维母细胞中高表达,促进胶...
TDI01是全新靶点、全新机制的口服小分子药物，为高选择性的Rho/Rho相关捲曲螺旋形成蛋白激酶2(ROCK2)抑制剂，被列为国家“十三五”重大新药创制品种，目前开展临床试验的适应症为肺纤维化。肺纤维化患者可以关注一下这个临床治疗新药的好消息，新药通过了中国国家药监局的审核，登记号为CTR20232403，现在这款新药还有临...
研究发现,LPA1能促进肺泡上皮细胞凋亡,并诱导成纤维细胞趋化至损伤部位,增强其增殖和胶原蛋白分泌以及对细胞凋亡的抵抗力。LPA1水平的升高和LPA1的激活与肺纤维化的发病机制相关。一项临床前研究发现,拮抗LPA1的作用可能有利于治疗肺损伤和肺纤维化。因此业界将LPA1定位...
(a)IPF患者BAL的成纤维细胞的LPA1受体表达最高（b）前胶原I （Col I）和CD14表达。(c)IPF患者BAL中的LPA的浓度，其中IPF患者（n=9）和正常对照（n=7）（d）IPF BAL诱导的成纤维细胞趋化及其被LPA1拮抗剂Ki16425抑制。BAL样本IPF患者（n=7）和对照（n=3）;反应细胞是人胎肺成纤维细胞（HFL1细胞）。LPA...
鉴于TL1A在炎症和纤维化疾病中的关键作用,它已成为治疗这些疾病的新靶点。目前,全球已研发出多款TL1A抑制剂,包括单抗和双抗,如PRA023、RVT-3101(PF-06480605)、TEV-48574和AMG 966等。这些抑制剂主要通过阻断TL1A与DR3的结合,抑制下游信号传导,从而发挥治疗作用。
总之,本研究发现肝硬化病人巨噬细胞中RNF41表达下调是疾病发生的一个关键因素,肝脏巨噬细胞恢复过表达RNF41能够改善肝硬化疾病表型,促进肝脏纤维化等病理表型,促进肝脏原代细胞再生,这显示石墨纳米粒子递送系统联合RNF41过表达有望成为肝硬化的有效治疗方法。 原文链接: doi.org/10.1126/scitran参考文献1. S. K. As...
Biotin-齐墩果酸，Oleanolic Acid-Biotin 用于肝纤维化靶点 简介齐墩果酸（Oleanolic acid）是一种广泛存在于植物界的五环三萜类天然产物，其在肝组织修复、细胞代谢调控等方面有较高研究价值。将齐墩果酸与Biotin共价偶联形成的Biotin-OA复合物，通过亲和素体系应用于分子靶点的筛选、蛋白富集与信号追踪，是肝纤维化...
1.胆管细胞NIK是连接胆道损伤与导管反应、肝损伤、炎症和纤维化的分子桥梁。胆道NIK在刺激胆管因子分泌,激活肝巨噬细胞和肝星状细胞中发挥关键作用,从而导致肝脏炎症和纤维化。 2.NIK抑制剂可以减轻DDC诱导的导管反应、肝损伤和纤维化,为...
针对该患者的情况，我们推荐采用多靶点治肝法，包括以下子疗法：舒肝解毒法：用于治疗慢性肝炎，清热解毒。肝细胞再生法：修复受损肝细胞，促进再生。微循环代谢法：养肝护肝，减轻肝脏负担。抗炎阻断法：修复肝炎，阻断病情进展。通过这些综合治疗措施，我们期望能够帮助患者尽快恢复肝功能，并阻止纤维化的恶化。一、肝...
AREG）的蛋白，在“中间态肺泡干细胞”中表达显著升高，且被证明是驱动肺纤维化的必要和充分条件，从而成为用于治疗肺纤维化疾病的新靶点。更令人欣喜的是，基于这一全球首创靶点的创新药物目前已由普沐生物设计研发，并进入了一期临床试验中，未来有望为IPF以及其他器官纤维化疾病治疗带来新的希望。