第I类磷酸肌醇3-激酶(PI3K)调控磷脂酰肌醇4,5-双磷酸酯(PIP2)磷酸化。PI3K将PIP2转化为支架结合元件磷脂酰肌醇(3,4,5)-三磷酸酯(PIP3)。PIP3在细胞存活、信号转导、膜运输控制和其他功能中起着关键调控作用。(Di Paolo,G.等人,Nature 2006,443,651;Parker,P.J.等人,Biochem.Soc.Trans.2004,32,893;Ha...
PI3Ks是普遍存在于体内各类细胞,属于酯类的激酶(或酶),能磷酸化与膜相关的磷脂酸肌醇家族,它可以募集和激活下游的靶物质而启动一系列信号联级反应,其在细胞的有丝分裂发生、细胞存活、分化和激活、细胞骨架的构型与重塑以及囊胞的运输起着重要的作用[1]。1.1结构与分类ﻩ据其结构、特异底物和不同调节功能PI3Ks...
I型PI3K能够使磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰肌醇-4-磷酸酯和磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸酯(PIP2)磷酸化,分别产生磷脂酰肌醇-3-磷酸酯(PIP)、磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸酯和磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸酯。II型PI3K使PI和磷脂酰肌醇-4-磷酸酯磷酸化,而III型PI3K仅使PI磷酸化。 PI 3-激酶的首次纯化和分子克隆揭示它...
PtdIns(3,4)P2和PtdIns(3,4,5)P3均结合于PKB的PH域,然后募集到细胞膜,PI3K得以产生活化效应;而活性的PI3Ks存在又是触发PKB激活的必要因素[12],当采用肌醇磷酸酯酶,如SHIP或PTEN抑制PtdIns(3,4,5)P3产生时,则阻滞PKB激活。研究表明[13]:PKB可以有不同的激活位点,如在细胞膜上,Thr308位被磷酸化;而在C-...
受体酪氨酸激酶的活化引起PI3K使得磷脂酰肌醇-(4,5)-二磷酸酯磷酸化,产生膜键合的磷脂酰肌醇-(3,4,5)-三磷酸酯。后者通过磷脂酰肌醇-(3,4,5)-三磷酸酯与激酶的血小板白细胞C激酶底物同系(PH)结构域结合而促进多种蛋白激酶从细胞质向质膜转移。作为PI3K的关键下游靶标的激酶包括肌醇磷脂-依赖性激酶l(PDKl...
产品名称:3-单磷酸磷脂酰肌醇214068-76-5 英文名称: Phosphatidylinositol 3-phosphate diC8 (PI(3)P diC8) CAS: 214068-76-5 货期: 3-5Weeks底物磷脂酰肌醇(phosphotidylinositol,PI)是构成细胞膜的重要组分之一,同时在细胞内外环境信号的传递上也起着非常重要的作用。
英文别名 383907-42-4 | Trisammonium (2R)-2-{[(5Z,8Z,11Z,14Z)-icosa-5,8,11,14-tetraenoyl]oxy}-3-(octadecanoyloxy)propyl (1R,3S)-2,3,6-trihydroxy-4,5-bis[(hydroxyphosphinato)oxy]cyclohexyl phosphate | triazanium;[(2S,4R)-2,3,5-trihydroxy-6-[hydroxy(oxido)phosphoryl]oxy- ...
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目的:研究异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚与细胞骨架同源10号染色 体有缺陷的磷酸酯酶(PTEN)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)在心肌组织中的表达,为探讨心肌肥厚的信号转导机制和逆转心肌肥厚提供形态学资料.方法:健康成年SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素,造成心肌肥厚模型;取心肌组织,常规石蜡切片,H-E染色,观察心肌组织的病理变化;...
PtdIns(3,4)P2和PtdIns(3,4,5)P3均结合于PKB的PH域,然后募集到细胞膜,PI3K得以产生活化效应;而活性的PI3Ks存在又是触发PKB激活的必要因素[12],当采用肌醇磷酸酯酶,如SHIP或PTEN抑制PtdIns(3,4,5)P3产生时,则阻滞PKB激活。研究表明[13]:PKB可以有不同的激活位点,如在细胞膜上,Thr308位被磷酸化;而在C-...