王晓东院士课题组最新发现,外泌体释放和溶酶体降解两种途径为通过抑制MLKL功能来治疗阿尔茨海默病提供了进一步的依据。 坏死性凋亡“刽子手”的退出 在坏死性凋亡的细胞中,假激酶MLKL被磷酸化从而能够破坏质膜。 然而,磷酸化MLKL的出现并不...
NIBS王晓东实验室在过去多年中一直致力于理解程序性细胞凋亡(apoptosis)和程序性细胞坏死(necroptosis)的分子机制,并发现了细胞坏死中重要的调控蛋白RIP3【4】和MLKL【5】。同时运用Rip3和Mlkl基因敲除小鼠研究细胞坏死在机体内的生理学意义,并于去年发现细胞坏死信号通路调控雄性小鼠生殖系统衰老【6】,如果使用RIP1抑制剂...
10月18日,王晓东课题组在Molecular Cell杂志上发表了题为Mixed Lineage Kinase Domain-like Protein MLKL Breaks Down Myelin following Nerve Injury的最新研究成果,揭示了细胞坏死蛋白MLKL的另一种重要生理功能——神经损伤后的髓鞘降解。与...
王晓东院士课题组最新发现,外泌体释放和溶酶体降解两种途径为通过抑制MLKL功能来治疗阿尔茨海默病提供了进一步的依据。 坏死性凋亡“刽子手”的退出 在坏死性凋亡的细胞中,假激酶MLKL被磷酸化从而能够破坏质膜。 然而,磷酸化MLKL的出现并不总是导致坏死性凋亡,这促使王晓东课题组研究这种坏死性凋亡“刽子手”的活性是如何...