HIF-1与炎症反应 HIF-1a参与炎症反应,可能原因是炎症反应发生时,由于炎性细胞的渗透和高代谢率使组织代谢活性增强,导致氧需求提高[4],再加炎症因子的作用导致的血管收缩,使得炎症区域的供氧降低,形成了一个低氧的微环境,导致HIF-1a就能大量表达。目前研究表明ILGF-1与2. IL-1、TNF-a,pGE2及LPS等致炎性细胞因...
此外,HIF-1α 激动剂二甲基草酰甘氨酸(DMOG)逆转了 SNHG8 对 HIF-1 下游靶基因的抑制作用,表明 SNHG8 通过与 HIF-1α 相互作用来阻止 HIF-1 介导的下游靶基因激活。 根据RNA 测序数据,实验假设 SNHG8 与 HIF-1α 结合,并通过 CatRAPID 证实了 SNHG8 和 HIF-1α 之间的相互作用,相互作用强度为 95%...
低氧诱导因子1(HIF-1)是缺氧的主要调节因子,它通过启动和促进泡沫细胞的形成、内皮细胞功能障碍、细胞凋亡,增加炎症反应促进血管生成,在动脉粥样硬化的进展中起着关键性作用。目前较为公认的观点认为,AS是一种炎症性疾病,越来越多的资料也表明炎症在AS中起重要作用。本文的目的是总结HIF-1与动脉粥样硬化中炎症细胞...
作者进一步评估了 Hif-1α 是否也参与了骨髓特异性 Hif-1α MKO(Hif-1α f/f Lyz2-cre 骨髓特异性敲除)BMDM 中 IL-4 诱导的 M2 分化。 结果表明,IL-4 诱导的 M2 基因 Arg1 和 Retnla 表达在 Hif-1α MKO BMDM 中不受影响(图 5J),而 IL-4 诱导的 IL-1β 表达的非典型增强受损(图 5K)。这些...
HIF-1作为调节氧稳态的核心转录因子,广泛地表达于哺乳动物的各种组织细胞,能激活许多低氧反应性基因的表达,促进机体和细胞对低氧的适应,在机体的病理和生理过程中起关键作用。它是由a和R两个亚基组成的异二聚体,其活性主要由。亚基决定,而a亚基的稳定性、DNA结合活性和转录活性又受到严格调控。最近大量的研究表明氧...
革兰氏阴性菌产生的脂多糖(LPS)会诱导巨噬细胞,最终导致三羧酸循环中间产物琥珀酸的积累,这会触发一系列事件,最终促进炎症因子白细胞介素1B(IL-1β)的增多。缺氧诱导因子1A(HIF-1α)是这一过程中的重要因子,HIF-1α可以帮助细胞适应低氧环境,当环境中氧气浓度较低时,会诱导HIF-1α在细胞中的表达,从而提高血...
《TNF-α/HIF-1α/VASP通路在炎症促肿瘤发展网络调控中的作用》是依托武汉大学，由魏蕾担任项目负责人的面上项目。项目摘要 炎症促肿瘤发生发展受多重因素的影响和复杂网络的调控，通过比对分析炎症和肿瘤发生和发展病理过程中共同承担多维效应的细胞因子TNF-α，共同具备的病理生理变化所诱导的核心转录...
革兰氏阴性菌产生的脂多糖(LPS)会诱导巨噬细胞,最终导致三羧酸循环中间产物琥珀酸的积累,这会触发一系列事件,最终促进炎症因子白细胞介素1B(IL-1β)的增多。缺氧诱导因子1A(HIF-1α)是这一过程中的重要因子,HIF-1α可以帮助细胞适应低氧环境,当环境中氧气浓度较低时,会诱导HIF-1α在细胞中的表达,从而提高血...
[１]ꎮＨＰＨ治疗尚缺乏 特异性的方法ꎬ目前的治疗多具有引起体循环压力改变且副作用较高方法ꎬ成为临床急需解决的严峻问题ꎮＨＰＨ主要特点是肺血管阻力(ＰＶＲ)和肺动脉压(ＰＡＰ)持续性升高ꎬ导致右心衰竭ꎬ发生在慢性缺氧引起的各种形式的慢性肺疾病(如慢性阻塞性肺疾病㊁囊性纤维化㊁支气管肺的...