HIF-1与炎症反应 HIF-1a参与炎症反应,可能原因是炎症反应发生时,由于炎性细胞的渗透和高代谢率使组织代谢活性增强,导致氧需求提高[4],再加炎症因子的作用导致的血管收缩,使得炎症区域的供氧降低,形成了一个低氧的微环境,导致HIF-1a就能大量表达。目前研究表明ILGF-1与2. IL-1、TNF-a,pGE2及LPS等致炎性细胞因...
此外,HIF-1α 激动剂二甲基草酰甘氨酸(DMOG)逆转了 SNHG8 对 HIF-1 下游靶基因的抑制作用,表明 SNHG8 通过与 HIF-1α 相互作用来阻止 HIF-1 介导的下游靶基因激活。 根据RNA 测序数据,实验假设 SNHG8 与 HIF-1α 结合,并通过 CatRAPID 证实了 SNHG8 和 HIF-1α 之间的相互作用,相互作用强度为 95%...
糖酵解介导的 Hif-1α 稳定对 M2INF 巨噬细胞至关重要 先前的研究表明,缺氧诱导因子 1 α (Hif-1α) 的稳定化可以通过促进琥珀酸积累来延长白细胞介素 1 β (IL-1β) 的表达。为了评估糖酵解/Hif-1α 轴的影响 在 IL-4 处理的巨噬细胞上,作者使用了糖酵解抑制剂 2-脱氧葡萄糖 (2-DG)。 Hif-...
此外,HIF-1α 激动剂二甲基草酰甘氨酸(DMOG)逆转了 SNHG8 对 HIF-1 下游靶基因的抑制作用,表明 SNHG8 通过与 HIF-1α 相互作用来阻止 HIF-1 介导的下游靶基因激活。 根据RNA 测序数据,实验假设 SNHG8 与 HIF-1α 结合,并通过 CatRAPID 证实了 SNHG8 和 HIF-1α 之间的相互作用,相互作用强度为 95%...
此外,HIF-1α 激动剂二甲基草酰甘氨酸(DMOG)逆转了 SNHG8 对 HIF-1 下游靶基因的抑制作用,表明 SNHG8 通过与 HIF-1α 相互作用来阻止 HIF-1 介导的下游靶基因激活。 根据RNA 测序数据,实验假设 SNHG8 与 HIF-1α 结合...
此外,HIF-1α 激动剂二甲基草酰甘氨酸(DMOG)逆转了 SNHG8 对 HIF-1 下游靶基因的抑制作用,表明 SNHG8 通过与 HIF-1α 相互作用来阻止 HIF-1 介导的下游靶基因激活。 根据RNA 测序数据,实验假设 SNHG8 与 HIF-1α 结合,并通过 CatRAPID 证实了 SNHG8 和 HIF-1α 之间的相互作用,相互作用强度为 95...
.c o m 低氧诱导因子-1与炎症 鄢洁 湛晓勤 ʌ摘要ɔ 低氧诱导因子-1(H I F -1)是机体的一种重要转录因子,在机体炎症过程中起着重要作用㊂它是由α和β亚基构成的异二聚体,其中α亚基受低氧调节,在常氧细胞中易被降解㊂研究发现,即使在常氧条件下H I F -1也能在炎症中发挥重要作用㊂本文就...
研究发现哮喘患者的平滑肌细胞、黏膜下层和支气管肺泡灌洗液中缺氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)的表达不仅明显增加[1,2,3,4],而且能引起气道炎性细胞浸润、AHR及气道重塑,参与哮喘气道炎症反应[5,6,7]。 1 HIF-1概述 HIF-1是机体在缺氧条件下产生的氧依赖性缺氧反应元件,α亚基和β亚基共同...
低氧诱导因子1(HIF-1)是缺氧的主要调节因子,它通过启动和促进泡沫细胞的形成、内皮细胞功能障碍、细胞凋亡,增加炎症反应促进血管生成,在动脉粥样硬化的进展中起着关键性作用。目前较为公认的观点认为,AS是一种炎症性疾病,越来越多的资料也表明炎症在AS中起重要作用。本文的目的是总结HIF-1与动脉粥样硬化中炎症细胞...