NF-kB的活性常在人类肝癌中被检测到,尤其是在肝炎中8。根据RelA (p65免疫染色, NF-kB的活性可能与敲除了Mdr2的肝癌形成有关(Fig. 1a。细胞核染色表明, NF-kB的活性在基因敲除小鼠的所有年龄中都很明显。但在正常、年龄匹配的小鼠,这促使研究NF- kB活性在基因敲除小鼠的来源。在一些肿瘤,如霍奇金病和某些淋巴...
比较有意思的是,炎症中最为常见的NF-kB也是这样类型的一种转录因子,不过它是受到抑制蛋白IKBa的调控。 Jak/Stat与信号通路crosstalk Jak/Stat实际上还可以响应很多其他细胞因子的信号。JAK/STAT途径介导细胞因子的效应,除了可以用来作为抗病毒和抗增殖剂的干扰素如IL-6,还可...
JunB的功能紊乱导致SQSTM1的表达上调,诱导NF-kB依赖的促炎症细胞因子的表达。此外,JunB功能缺失通过直接和间接的靶基因调节促进了细胞增殖,降低了细胞屏障功能。进一步需要做的是促炎细胞因子是否是间接影响了细胞增殖和屏障功能。 参考文献:Zhang ...
NF-kB是炎症相关肿瘤的启动因子,目前关于致癌物质的研究比较多,但 关于慢性炎症所致肿瘤形成的分子机理尚不十分清楚。PIKARSKY应用the Mdr2-knockoutmouse(自发性胆汁郁积致肝癌模型),发现肝内皮细胞和炎细 胞通过上调肿瘤坏死因子引发NF-kB,NF-kB与肿瘤形成密切相关,提示NF-kB ...
IL-10通过减少暴饮暴食并降低下丘脑(控制食欲的腺体)中的胰岛素和瘦素抵抗(通过抑制细胞因子、Nf-kB和ER应激)来减少肥胖。 IL-10的“坏” IL-10可以阻断对病毒感染的反应,甚至直接增加病毒蛋白的产生,比如说,在慢性疲劳综合征中,IL-10增加;慢性感染的丙型肝炎患者在遗传上倾向于高IL-10产生,对治疗的积极反应较...
TNF-α,也称为恶病质素,在许多疼痛模型中扮演着重要角色。它通过作用于细胞表面的两种受体,即TNFR1和TNFR2,调节多种信号通路,包括凋亡通路、炎症因子NF-kB的激活以及应激活化蛋白激酶 (SAPKs)的激活。神经元和神经胶质细胞都表达有TNF-α受体。研究证实,TNF-α在炎症和神经病理性痛觉过敏中都发挥着重要作用。
1.上调核转录因子NF-kB,促进细胞核DNA表达更多的次级炎症因子肿瘤坏死因子TNF-α和炎症因子白介素IL-α和促炎症因子通过信号传导、调控机制诱发皮肤不同的炎症表现; 2.IL-1α的激活,基质金属蛋白酶(MMPs)的表达和活性增加,进一步降解胶原蛋白和弹性蛋白; 其结果:导致皮肤的弹性与致密度(紧致性)下降,并出现皮肤衰...
CNS炎症期间星形胶质细胞中NF-kB信号的激活会触发NO的产生,表明NO过量时对神经元有不利影响。尽管BDNF和NO在生理条件下可促进神经元存活,但BDNF水平升高及星形胶质细胞上TrkB受体的上调会导致体外NO过量产生,因此NO介导了神经毒性(图1和2B)。 除了NO介导的神经毒性外,反应性星形胶质细胞还可通过对神经递质的摄取和释...
IL-10通过减少暴饮暴食并降低下丘脑(控制食欲的腺体)中的胰岛素和瘦素抵抗(通过抑制细胞因子、Nf-kB和ER应激)来减少肥胖。 IL-10的“坏” IL-10可以阻断对病毒感染的反应,甚至直接增加病毒蛋白的产生,比如说,在慢性疲劳综合征中,IL-10增加;慢性感染的丙型肝炎患者在遗传上倾向于高IL-10产生,对治疗的积极反应较...