在免疫反应中,NF-kB起到了关键的作用。当细胞受到病原体或炎症刺激时,NF-kB会被激活,进而诱导一系列炎症相关基因的表达,如细胞因子和化学因子等。这些基因的表达有助于激活免疫细胞,并促进炎症反应的发生。此外,NF-kB还参与了细胞凋亡的调控。在细胞受到损伤或凋亡信号刺激时,NF-kB可以抑制细胞凋亡的发生,从而保护...
在HIRI中,受损的肝细胞和肝窦内皮细胞在释放多种损伤相关模式分子的同时,产生大量的 ROS,导致多细胞免疫反应的启动[19],库普细胞能识别结合这些分子,激活的NF-kB能上调多种炎症细胞因子基因转录(如TNF-α、IL-6、IL-1β),而这些细胞...
经典NF-kB通路[1]:快而短暂的转录激活作用(促炎因子),由多种因素诱导如炎症、免疫反应、细胞增殖、分化以及存活。IκBα磷酸化激活与降解,p65/p50入核,促进炎症因子产生(IL1β、TNF-α、IL-6等) 非经典NF-kB通路:慢而持久,主要由TNF受体家族激活。RelB/p52入核。 家族成员: ps:p105和p100分别是p50和p52...
核转录因子-KB(NF—KB)信号通路 肺部炎症疾病 急性肺损伤(Au) 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺纤维化(PF)核转录因子-KB(NF—KB)是一种多效性的转录因子,其受细胞因子、趋化因子、氧化应激、细菌脂多糖等刺激而活化后,参与机体炎症反应、免疫反应、细胞凋亡和肿瘤等多种生物进程。大量研究证明,NF—KB信号通路通过...
考虑到NF-kB在调节IRF-4/Bcl-6/BLIMP1轴的作用,它很可能至少在这些决策中起部分作用。TLR信号对NF-kB信号传导起重要贡献。因此,随着时间推移炎症的减退,GC B细胞向浆细胞命运的选择更可能依赖于BCR、CD40、TFH、细胞因子和BAFF的信号。重要的是,IL-21在决定人类B细胞免疫应答性质和B细胞记忆编程方面发挥着至关...
PIKARSKY应用the Mdr2-knockout mouse(自发性胆汁郁积致肝癌模型),发现肝内皮细胞和炎细胞通过上调肿瘤坏死因子引发NF-kB,NF-kB与肿瘤形成密切相关,提示NF-kB是在慢性炎症相关肿瘤形成过程中不可缺少的因子,可能为慢性炎症所致肿瘤的预防提供可能的靶点。 我们还不清楚人类癌症的起因,但是,可以估计到,致癌物质的...
这表明突变细胞通过分泌炎症信号,激活Il1r1介导的NF-κB信号通路, 并持续下游NF-kB激活,从而影响周围野生型AT2细胞的命运。 打开网易新闻 查看更多图片 图一NF-kB驱动肺泡干细胞再生促进肿瘤发生 总之,这项研究揭示了突变AT2细胞如何劫持肺部再生程序,并通过可逆的状态转变和持续激活的NF-κB信号通路来促进肿瘤发生...
1、NF-kB 是炎症相关肿瘤的启动因子NF-kB 是炎症相关肿瘤的启动因子,目前关于致癌物质的研究比较多,但 关于慢性炎症所致肿瘤形成的分子机理尚不十分清楚。 PIKARSKY 应用 the Mdr2-knockout mouse (自发性胆汁郁积致肝癌模型 ,发现肝内皮细胞和炎细 胞通过上调肿瘤坏死因子引发 NF-kB , NF-kB是在慢性炎症相关...