大学武胜昔教授团队揭示PTSD恐惧记忆消退异常的新机制 创伤后应激障碍(Post-traumatic stress disorder, PTSD)是一种严重的精神心理疾患,由极度厌恶的事件引发,在创伤经历后数月甚至数十年的时间内加剧恐惧反应。这种长期的恐惧行为异常使PTSD患者更易...
通过在PoM原位过表达内向整流钾离子通道Kir2.1或者化学遗传学抑制PoM的神经元活动性，可以有效改善PTSD模型小鼠过度增强的防御行为。同时，通过化学遗传学特异性地激活对PoM有投射的TRN神经元或者光遗传学激活TRN投射到PoM脑区的轴突终末，均可以有效改善PTSD模型小鼠的过度增强的防御行为。并且，该研究通过狂犬病毒逆行...
图1:PTSD模型造模流程图 研究人员通过连续的慢性束缚应激、强迫游泳、深度麻醉、足底点击等应激构建PTSD模型,发现该模型小鼠在触碰胡须引起的先天性防御行为增强和在恐惧训练中习得性防御行为增强。 图2:PTSD模型小鼠PoM脑区神经元过度激活 免...
📅 2023年2月3日,第四军医大学基础医学院的武胜昔教授研究团队在《Science Advances》杂志上发表了一篇重要文章,揭示了控制PTSD模型小鼠过度防御行为的大脑环路。🔍💡 通过光纤钙成像技术,研究团队发现,在过度防御行为中,PoM脑区的神经元活性显著增强。🔥 利用化学遗传学技术,慢性抑制PoM脑区神经元能够显著改善PT...
研究者发现, PTSD模型小鼠存在过度的对于胡须刺激和创伤相关环境诱导的防御行为,在防御行为过程中,PTSD模型小鼠高阶丘脑-丘脑后内侧核(PoM)的神经元活动性显著升高,同时其抑制性的上游输入的来源脑区丘脑网状核(TRN)的神经元活动性降低,前联合皮层(FrA)为PoM的下游与防御相关的作用脑区。 通过在PoM原位过表达内向整...
该研究利用武胜昔团队前期所建立的一种更好模拟临床症状的PTSD动物模型(Neurobiol Stress. 2021),在发现TRN-Pom-FrA丘脑皮层环路参与调控PTSD过度防御行为的基础上(Sci Adv. 2023),进一步阐述了丘脑皮层环路如何参与调控PTSD异常恐惧记忆消退的神经机制。 恐惧消退是一个复杂的过程,涉及减少对先前已经获得的恐惧刺激的...
通过在PoM原位过表达内向整流钾离子通道Kir2.1或者化学遗传学抑制PoM的神经元活动性,可以有效改善PTSD模型小鼠过度增强的防御行为。同时,通过化学遗传学特异性地激活对PoM有投射的TRN神经元或者光遗传学激活TRN投射到PoM脑区的轴突终末,均可以有效改善PTSD模型小鼠的过度增强的防御行为。
创伤后应激障碍(PTSD)是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心理创伤,导致延迟出现和长期持续的精神障碍,全球PTSD终生患病率在1.9%-6.8%之间。PTSD表现为对相对较小的刺激产生反应作出过度防御行为,无法与同伴进行正常交流。 杏仁核区域和中脑是调控防御性行为的经典脑区,近年来研究发现丘脑参与恐惧记忆的形成和防御行为。
创伤后应激障碍(PTSD)是由于受到异乎寻常的威胁性、灾难性心理创伤,导致延迟出现和长期持续的精神障碍,全球PTSD终生患病率在1.9%-6.8%之间。PTSD表现为对相对较小的刺激产生反应作出过度防御行为,无法与同伴进行正常交流。 杏仁核区域和中脑是调控防御性行为的经典脑区,近年来研究发现丘脑参与恐惧记忆的形成和防御行为。
通过在PoM原位过表达内向整流钾离子通道Kir2.1或者化学遗传学抑制PoM的神经元活动性,可以有效改善PTSD模型小鼠过度增强的防御行为。同时,通过化学遗传学特异性地激活对PoM有投射的TRN神经元或者光遗传学激活TRN投射到PoM脑区的轴突终末,均可以有效...