近日,南京医科大学基础医学院杨硕教授课题组在Cell Chemical Biology杂志发表题为Identification of two repurposed drugs targeting GSDMD oligomerization interface I to block pyroptosis的研究论文。该研究鉴定两种靶向GSDMD N端寡聚界面 I β2...
2024年1月，南京医科大学杨硕教授联合王曦和陈芸教授以及美国马萨诸塞大学医学院Fiachra Humphries教授合作在Nature cell biology发表题为ECSIT facilitates memory CD8+ T cell development by mediating fumarate synthesis during viral infection and tumorigenesis的研究论文。该研究揭示了ECSIT蛋白可作为记忆T细胞分化关键转...
2023年7月6日，南京医科大学杨硕等合作在Advanced Science上发表了文章“ECSIT is a Critical Factor for Controlling Intestinal Homeostasis and Tumorigenesis through Regulating the Translation of YAP Protein”。该研究发现线粒体分子ECSIT通过调节YAP蛋白翻译进而参与肠道上皮细胞发育调控，并在肠道肿瘤控制中具有重要...
2024年1月,南京医科大学杨硕教授联合王曦和陈芸教授以及美国马萨诸塞大学医学院Fiachra Humphries教授合作在Nature cell biology发表题为ECSIT facilitates memory CD8+ T cell development by mediating fumarate synthesis during viral infection and tumorigenesis的研究论文。该研究揭示了ECSIT蛋白可作为记忆T细胞分化关键转录...
近日,南京医科大学杨硕等合作在Advanced Science上发表了文章ECSIT is a Critical Factor for Controlling Intestinal Homeostasis and Tumorigenesis through Regulating the Translation of YAP Protein。该研究发现线粒体分子ECSIT通过调节YAP蛋白...
2022年10月25日，南京医科大学杨硕/胡志斌/王曦和南京中医药大学王冰微合作，在Cell Reports杂志发表了题为“Gasdermin D restricts anti-tumor immunity during PD-L1 checkpoint blockade”的研究论文，报道了GSDMD介导的固有免疫细胞焦亡对肿瘤免疫的影响及其作用机制，为GSDMD/PD-L1检查点阻断联合治疗提供了新线索。肿...
2024年1月,南京医科大学杨硕教授联合王曦和陈芸教授以及美国马萨诸塞大学医学院Fiachra Humphries教授合作在Nature cell biology发表题为ECSIT facilitates memory CD8+ T cell development by mediating fumarate synthesis during viral infection and tumorigenesis的研究论文。该研究揭示了ECSIT蛋白可作为记忆T细胞分化关键转录...
近日,南京医科大学基础医学院杨硕教授课题组在Cell Chemical Biology杂志发表题为Identification of two repurposed drugs targeting GSDMD oligomerization interface I to block pyroptosis的研究论文。该研究鉴定两种靶向GSDMD N端寡聚界面 I β2、α3结构的化合物“老药”,发现其有显著抑制 GSDMD N 端寡聚和细胞焦亡...
课题组负责人简介:杨硕,南京医科大学免疫学系教授,博士生导师,“江苏特聘教授计划” 以及“江苏省333高层次人才培养工程”入选人。近年主要从事固有免疫调控炎症性疾病发生的研究,发现了一系列影响炎症性疾病发生的固有免疫细胞分子事件,为疾病诊治提供了干预靶标。相关工作以通讯作者在Nat Cell Biol、Mol Cell、J Exp...
2022年11月 2日,南京医科大学杨硕课题组和南京中医药大学胡刚/王冰微共同通讯在PNAS杂志(IF: 12.779)发表题为The Gasdermin D N-terminal fragment acts as a negative feedback system to inhibit inflammasome-mediated activation of Caspase-1/11 的研究论文。