发现OGD/R使星形胶质细胞的突起变短变少,细胞凋亡增加,GLT-1,pAkt,cleaved caspase-3的表达增加.通过加入mTOR抑制剂雷帕霉素或者Akt抑制剂曲西立滨,证明了 Akt/mTOR通路参与了氧-糖剥夺及复氧条件下星形胶质细胞的生长和GLT-1的表达的增加.我们的结果表明星形胶质细胞可能通过调节生长和GLT-1的上调来适应短期缺血...
1.八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞iNOS表达及NO生成的影响2.八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导神经元死亡的损坏抗作用及机制研究3.氯胺酮、异丙酚对谷氨酸诱导大鼠海马星形胶质细胞损伤的影响4.尼卡地平对谷氨酸诱导大鼠海马星形胶质细胞损伤的影响5.外源性八肽胆囊收缩素对谷氨酸诱导大鼠大脑皮层神经元凋亡的保...
摘要: 为了研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对缺糖缺氧(OGD)培养大鼠星形胶质细胞 GLT-1和 GLAST 表达的影响,将缺糖缺氧培养星形胶质细胞分成不同浓度 rhEPO 处理组:0、20、100 U/mL,不同浓度 rhEPO 与星形胶质细胞在缺氧缺糖条件下培养6 h,用 RT-PCR 测定 GLT-1和 GLAS... 查看全部>> ...
体1(Glutamate transporter,GLT-1)依赖的星形胶质细胞源性乳酸生成与释放介导其抗抑郁效应"的科学假说,揭示了氯胺酮抗抑郁效应的新机制.【方法】采用比色法检测脑组织乳酸水平;Elisa法检测脑组织糖原磷酸化酶a(Glycogen phosphorylase a,GPa)水平,以评价GP活性;采用Western Blot检测脑组织星形胶质细胞活化的标志物胶质...
为了研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对缺糖缺氧(OGD)培养大鼠星形胶质细胞GLT-1和GLAST表达的影响,将缺糖缺氧培养星形胶质细胞分成不同浓度rhEPO处理组:0、20、100U/mL,不同浓度rhEPO与星形胶质细胞在缺氧缺糖条件下培养6h,用RT-PCR测定GLT-1和GLAST的mRNA表达变化,免疫印迹技术测定GLT-1和GLAST蛋白的表达变化。
氧糖剥夺/复氧糖目的:探讨在缺氧复氧情况下腺苷预处理诱导星形胶质细胞谷氨酸转运体蛋白(GLT-1)和趋化因子(CX3CL1)的表达变化.方法原代培养的大鼠星形胶质细胞分为正常组,模型组和腺苷预处理组.模型组:细胞接受5 h氧糖剥夺/复氧糖24 h处理;腺苷预处理组:细胞在氧糖剥夺前24 h加入100μmol/L腺苷后接受5 h...
星形胶质细胞氧糖剥夺/复氧糖目的:探讨在缺氧复氧情况下腺苷预处理诱导星形胶质细胞谷氨酸转运体蛋白(GLT-1)和趋化因子(CX3CL1)的表达变化.方法原代培养的大鼠星形胶质细胞分为正常组,模型组和腺苷预处理组.模型组:细胞接受5 h氧糖剥夺/复氧糖24 h处理;腺苷预处理组:细胞在氧糖剥夺前24 h加入100μmol/L腺苷...
星形胶质细胞谷氨酸转运体目的:探讨含雄黄血清对星形胶质细胞(AC)兴奋性氨基酸转运体1(GLAST),兴奋性氨基酸转运体2(GLT-1)和谷氨酰胺合成酶(GS)蛋白表达的影响.方法:以雄黄灌胃大鼠的血清为含药血清,以原代培养AC为实验对象,在总砷浓度分别为0,5,10,15,20,25μmol/L的含药血清培养基中培养48 h.采用四甲基...
量的下降是脑缺血进一步加重的机制之一.而针刺治疗可以抑制CX43及其mRNA表达的下降,从而为突触的修复提供了环境,物质基础.星形胶质细胞的GLT-1及其mRNA表达的下降导致突触间隙谷氨酸重摄取降低,是谷氨酸积聚的原因之一,电针可以提高GLT-1及其mRNA的表达,增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的功能,从而抑制谷氨酸对神经细胞的兴奋毒性...