这些器官中的松弛素2激活RXFP1会导致多效性细胞效应,包括血管舒张、血管生成、抗炎反应和通过胶原蛋白降解进行的细胞外基质重塑。因此,RXFP1已成为治疗心血管和纤维化疾病的有希望的治疗靶点。 RXFP1信号转导的机制与其他GPCR的机制明显不同,...
三、高血浆肌醇水平对心衰患者的预后价值 未经调整的Kaplan-Meier无事件生存曲线,根据异常肌醇截点进行分层,显示只有在HFpEF患者中,随着肌醇水平的升高,无事件生存率显著下降(Fig 3a)。此外,样条曲线分析强调,连续的肌醇水平在HFpEF患者中可预测较差的临床结果,但在HFrEF患者中则不然(Fig 3b)。 为进一步检验肌醇水平的...
逆转心脏重构,起到心肌保护作用。 BNP/NPR1靶点药物研发现状 BNP/NPR1靶点药物目前主要是重组人脑利钠肽(rhBNP)类激动剂药物,它是利用基因重组技术生产的人脑利钠肽或其类似物,与内源性BNP具有相同或更好的生物活性,目前已有3种药物上市。1999年,第一种NPR1激动剂Carperitide(卡培立肽)在日本上市,是最早用于急性心...
一项Meta分析结果显示,芪苈强心胶囊显著改善舒张性心衰患者的二尖瓣舒张早期血流与二尖瓣舒张晚期血流比值(MD=0.16)和二尖瓣舒张早期血流与二尖瓣环运动速度比值(MD=1.97)(P<0.01),提示芪苈强心胶囊治疗可显著改善心室舒张功能,提高舒张性...
生脉饮作为经典益气养阴方剂,临床上广泛用于辅助治疗心衰等心血管疾病,然而其多成分、多靶点的药效机制尚未完全厘清。为系统挖掘其潜在活性成分及作用机制,山西科研人员借助UPLC-Q-TOF-MS/MS 技术进行化学成分鉴定,并结合网络药理学手段,深入探讨生脉饮(党参方)抗慢性心衰的关键药效物质及其靶点网络,为中药复方现代化研究...
总的来说，当PCSK9缺失时，参与脂质和脂蛋白代谢的关键受体的表达增加，导致心脏胆固醇积累、β-氧化和线粒体活性受损，从而影响心脏代谢和功能，而PCSK9有望成为射血分数保留型心力衰竭的一个新的治疗靶点。 我们都知道，衰竭的心肌中紊乱的物质代谢，影响了心脏能量代谢途径，导致心脏功能和结构的改变，最终加重心衰...
既往研究表明,NRF2可减轻心脏在慢性血流动力学超负荷(如压力超负荷或心肌梗死)中的氧化损伤,但其是否调控心脏代谢重编程尚不明确。心脏在病理应激下常表现为脂肪酸氧化减少和葡萄糖利用增加,但葡萄糖代谢分支途径(如磷酸戊糖途径,PPP)的作用及NRF2的调控机制尚未阐明。
研究者构建了压力超负荷诱导的小鼠心衰模型,并发现,条件性干预心肌细胞中INO80的表达可显著保护心脏功能。干预INO80可以明显抑制压力超负荷诱导的心脏功能恶化。野生型TAC小鼠心功能逐渐下降,左心室扩张,心肌细胞面积增大;而敲除INO80明显改善小鼠心脏功能,减弱心肌纤维化,降低心力衰竭标志物NPPa、NPPb表达。
肇万研究札记:礼来替尔泊肽心衰3期研究成功 近日礼来宣布其 GLP-1R/GIPR 双靶点多肽替尔泊肽(Tirzepatide)针对肥胖伴射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)患者的3期临床 SUMMIT 研究得到阳性顶线结果。与安慰剂相比,Tirzepatide 在两个主要终点方面均表现出统计学上的显著改善,心力衰竭风险(紧急心力衰竭就诊、心力衰竭...
研究首次明确了 ALDH2 在调节心肌细胞增殖方面的关键作用,不仅在新生小鼠早期发育过程中促进心肌细胞增殖,还在成年小鼠面临压力过载时,通过促进心肌细胞增殖延迟心衰的发生。这一发现为心衰的治疗提供了全新的潜在靶点,有望为开发新型治疗策略奠定基础。未来,或许可以通过调节 ALDH2 的活性,让心肌细胞重新焕发生机,增强...