心肌缺血再灌注损伤的发生机制及中医药防治进展 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是一种严重的病理生理现象,是心肌在短暂缺血后恢复血液供应,反而导致更严重的细胞损伤和功能障碍。近年来,大量的基础和临床研究致力于揭示MIRI 的发生机制,并寻找有效的防治策略,其中包括中药的防治效果。本文将就MIRI 的发生机制及中医药防治进展...
心肌缺血再灌注损伤的发生机制复杂,涉及多个因素的相互作用。深入研究MIRI的发生机制,采取有效的保护措施,对于降低心血管疾病患者的死亡率具有重要意义。1.心肌缺血再灌注损伤的定义和概述心肌缺血再灌注损伤(MyocardialIschemiaandReperfusionInjury,MIRI)是指在心脏遭受一定时间的缺血缺氧后,通过恢复血流再灌注,导致心肌细胞...
心肌梗死心肌梗死是世界上的主要致死原因之一,据世界卫生组织报告,到2020年急性冠脉闭塞将会成为世界上的主要死因.通过溶栓,经皮冠状动脉成形术或搭桥术使缺血区早期再灌是缺血心肌存活的必要前提.然而,再灌注被认为是双刃剑,会导致比单纯缺血更为严重的损伤,即所谓的缺血再灌注损伤.意味着未来对再灌注损伤的治疗将会...
心肌缺血再灌注损伤时,Bclaf1表达增加,聚集在细胞核。该团队进一步构建心肌细胞特异性过表达Bclaf1的转基因小鼠,揭示Bclaf1的高表达可加重心脏缺血再灌注损伤,促进P53介导的心肌细胞凋亡,而敲减Bclaf1可缓解心肌缺血再灌注损伤。敲减LncRNA-CIRBIL敲除小鼠的Bclaf1时,心肌缺血再灌注损伤减轻。以上结果表明,lncRNA-CIRBI...
心肌缺血/再灌注损伤韵发生机制 心肌缺血/再灌时,从心功能上看,心肌收缩时 所产生的主动张力,如左塞收缩压峰值(LvsP),左 室内压最大的上升速率(+dp/dtm")等逐渐下降, 心肌在静息时受前负荷作用被拉长时产生的静止张 力,如左室舒张末期压力(LVEDp)则逐渐增高,这 说明心肌的收缩力下降.从心肌代谢特点来看,缺...
试从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制,对机体的损伤及其防治原则(1) 【摘要】心脏起着泵血的功能,推动血液循环。心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性.传导性等生理特性。心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础...
的热点问题.MIRI的概念首先由Jennings[2]提出,其主要特点是AMI患者在接受急诊再灌注治疗时当梗死的相关血管开通后梗死区的心肌恢复血流再灌注,此时梗死区域的心肌组织结构反而受到严重破坏,导致大量心肌细胞梗死,严重影响心功能及其预后,这就是MIRI[3],但目前其发病机制仍未完全阐明.笔者就MIRI的发生机制及其防治的研究...
心肌缺血再灌注损伤发生机制研究进展
心肌缺血再灌注损伤发生机制及其保护研究进展
【摘要】心肌梗死是冠心病患者死亡的主要原因之一。急性心肌梗死早期治疗可恢复缺血心肌的血供,降低病死率。然而,当缺血的心肌恢复血流供应后造成的更为严重的损害,被称为心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。在用现代医学治疗MIRI的同时,蒙医药作为传统医药的一部分,具有显著的防治效果。本文对心肌缺血再灌注损伤的发生机制及蒙药...