建模8周后LVPWs,LVPWd,IVSs,IVSd此时差异更加明显(p<0.05),LVEF出现统计学差异(p<0.05),结果提示心脏逐渐失去代偿能力,转向心力衰竭;同时通过腹主动脉B型超声超成像可见模型组大鼠腹主动脉缩窄明显,220~270 g的大鼠使用7号针头缩窄后腹主动脉缩窄可达60%~70%;而对照组大鼠心脏结构、射血分数均正常。 3. 心脏...
综上所述,SMYAD的主要活性成分AC和3,5-DiCQA通过抑制PDE5A-AKT和TLR4-NOX4通路抑制ISO诱导的过度自噬性细胞死亡和凋亡,从而减轻心肌炎症,改善心脏功能,从而缓解和治疗大鼠ISO诱导的心力衰竭模型和细胞心力衰竭模型。更重要的是,SMYAD的主要活性成分将为有前景的策略提供新的见解,这将促进未来发现更多用于治疗目的...
心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤,造成心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血或充盈功能低下。临床主要表现为呼吸困难、乏力和体液潴留。 慢性心力衰竭(CHF)是指持续存在的心力衰竭状态,可以稳定、恶化或失代偿。依据左心室射血分数,慢性心力衰竭可分为左心室射血分...
基于心肌细胞模型的心力衰竭仿真研究 浙江大学 硕士学位论文 基于心肌细胞模型的心力衰竭仿真研究 姓名：黄冉 申请学位级别：硕士 专业：生物医学工程 指导教师：夏灵 20050601
2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2)的表达遥 结果院PE 刺激增加了原代心肌细胞的 CYP1B1 表达水平和铁死亡指标袁而 CYP1B1 抑制剂 琢-萘黄酮能逆转这种改变袁并回调了 Nrf2 的表达袁缓解了心力衰竭基因标志物的上调遥 结论院CYP1B1 抑制剂在心力衰竭的细胞模型中缓解了心肌细胞铁死亡袁这种...
目的:探讨戊巴比妥钠诱导心力衰竭相关的H9c2大鼠心肌细胞损伤模型的制作并明确相关机制。方法:不同浓度不同造模时间戊巴比妥钠对H9c2心肌细胞进行干预,利用透射电镜检测细胞超微结构、三磷酸腺苷(ATP)、活性氧(ROS)、细胞凋亡、自噬等细胞改变。结果:模型组(戊巴比妥钠干预组)线粒体可见肿胀边缘不清、内膜破裂、嵴断裂等...
心力衰竭是一种常见的心血管疾病,通过在大鼠心肌细胞中模拟心力衰竭模型,可以研究心脏收缩和舒张能力的变化以及机制,以及寻找一些新型的药物和治疗方法。 总之,大鼠心肌细胞H9C2作为一种常用的实验模型,在心血管疾病的研究中扮演着重要角色。在未来的研究中,大鼠心肌细胞的应用仍将得到进一步拓展和深化。
目的观察电针刺激对慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型及心肌纤维化细胞模型的影响,探讨电针对CHF的治疗作用机制.方法选取24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组,假手术+电针组,心肌纤维化组及心肌纤维化+电针组,每组6只.将H9c2大鼠心肌细胞随机分为4组,对照组,对照+电针组,血管紧张素Ⅱ处理组及血管紧张素Ⅱ处理+...
目的构建大鼠的心力衰竭模型,检测心肌梗死后不同时期血清细胞因子的表达情况,探讨在心力衰竭的发生过程中细胞因子的演变.方法结扎冠状动脉前降支的方法构建大鼠的心肌梗死后心力衰竭模型,在术前及术后4,16周分别进行心脏超声检查及血流动力学监测,对心功能进行评定,并检测相应血清中TNF-α,IL-6的浓度.结果①假手术组...
啮齿动物心力衰竭模型 心力衰竭是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心 脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍 症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。 Fig.1 Pathophysiologic mechanisms of HF and novel therapeutic targets of ac...