张振涛武汉大学, 教授 / 科研之友号:89257828 科研之友人员唯一编号 手机:1510****378 / 邮箱:zzt.***@163.com 3 项目 122 成果 3383 阅读 45 下载 3085 被引 31 H-指数 主页 成果 工作经历 武汉大学 人民医院, 教授, 2014-12至现在 武汉大学 教授 代表成果 VEGF-expressing
张振涛教授课题组主要从事神经变性疾病特别是帕金森病和阿尔茨海默病的发病机制研究。该课题组主要研究领域包括:(1)天冬酰胺内肽酶(AEP)在阿尔茨海默病发病中的作用机制;(2)致病性蛋白(Tau、α-syn)在帕金森病和阿尔茨海默病发病过程中的致病机制。 本文使用的来自枢密的病毒工具 了解更多www.brainvta.ltd/...
2024年2月21日,武汉大学人民医院神经内科张振涛教授团队在Aging Cell上发表了题为“N-homocysteinylation of DJ-1 promotes neurodegeneration in Parkinson's disease”的研究论文,提出同型半胱氨酸修饰在PD发病机制中的作用。此项研究发现,Hcy的代谢产物—同型半胱氨酸硫内酯(Homocysteine thiolactone,HTL)可共价修饰DJ...
张振涛教授通过一系列研究解释了脑内α-Syn和Tau异常聚集的诱因,主要包括三个方面:1)蛋白的翻译后修饰:AEP剪切、DOPAGEL修饰;2)内源性“种子”:IAPP、Tau;3)外源性“种子”:PM2.5。同时,张教授团队发现了α-Syn和Tau病变播散的调节因子:...
帕金森检查,IF=9.304【客户文章】武汉大学人民医院张振涛教授团队揭示帕金森病小鼠模型中促进α-突触核蛋白病理性聚集和传播的靶点
帕金森病(PD)以α-突触核蛋白(α-syn)的病理性聚集和类朊样传播为特征。新兴证据显示真菌感染增加了PD的发病率。然而,真菌如何促使PD的发病的分子机制尚不明确。 2023年11月1日,武汉大学张振涛教授团队在Science Advances在线发表题为“The yeast prion protein Sup35 initiates α-synuclein pathology in mouse mode...
武汉大学人民医院张振涛教授团队前期实验发现cofilin 1结合α-突触核蛋白,并在体外促进α-突触核蛋白的聚集和致病性。 2022年1月10日,张振涛教授团队在npj Parkinson′s disease期刊发表题为“Cofilin 1 promotes the pathogenicity and transmission of pathologicalα-synuclein in mouse models of Parkinson’s disease...
2022年11月29日,武汉大学人民医院神经内科张振涛教授团队在Aging Cell上发表了题为“N-homocysteinylation of α-synuclein promotes its aggregation and neurotoxicity”的文章,提出同型半胱氨酸修饰在PD发病机制中的作用。周玲妍博士和郭陶博士为论文共同第一作者,张振涛教授和包安裕教授为论文共同通讯作者。此项研究发...