年龄相关性黄斑变性的发生发展与衰老和异常炎症密切相关。但细胞衰老导致异常炎症的确切机制有待阐明。本研究基于年龄相关性黄斑变性患者RPE组织数据,发现UHRF1/H3K9me3信号轴在年龄相关性黄斑变性中显著异常,通过在衰老细胞中验证该信号轴的类似改变,解释了衰老的RPE细胞参与年龄相关性黄斑变性发病的可能机制。进一步敲除...
NLRP3炎症小体免疫年龄相关性黄斑变性(AMD)是继白内障和青光眼之后视力下降的第三大原因[1].AMD的病因与多种因素相关,当视网膜色素上皮(RPE)不能满足黄斑的高代谢需求时,就可能导致AMD的发生.AMD的发病机制涉及脂质,基因,补体,炎症,血管生成和异常的细胞外基质途径等诸多方面[2].AMD早期临床表现为中玻璃膜疣(...
年龄相关性黄斑变性(age-relatedmacular degeneration, AMD)又称老年黄斑变性,是老年人永久性、不可逆视力下降的主要病因,它是一种出现黄斑的退行性疾病,导致患者中心视力丧失,影响患者的阅读、驾驶、面部和颜色识别等视觉功能。黄斑变性是一种多因素相关的疾病,相关机制还处于探索中,但是认为长期慢性光损害、遗传、代谢...
年龄相关性黄斑变性（ａｇｅｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ＡＭＤ）是一种多因素诱发的与年龄相关的黄斑疾病。早期病变仅表现为玻璃膜疣形成，对患者视功能影响较小。进展期病变分为干性和湿性：干性ＡＭＤ病变特点为缓慢进展的视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰ...
年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种进行性视网膜退行性疾病,是全球老年人不可逆视力丧失的主要原因之一。AMD的发生和进展与遗传和环境因素的复杂相互作用有关[1]。AMD的发病机制复杂,涉及氧化应激、炎症反应激...
融合及自噬等几个方面进行综述,以阐明MAMs在年龄相关性黄斑变性 (age-relatedmaculardegeneration,AMD)发病机制中的作用。 1、MAMs分子组成研究进展 研究发现,MAMs中存在不同的分子,但对这些分子的生物学作用 至今仍未完全了解。例如,在酵母细胞中,连接ER和线粒体的蛋白质 ...
目前,MAMs参与细胞内重要信号转导通路成为研究热点。研究显示,MAMs在许多与年龄相关的神经退行性疾病的病理过程中起调控作用[2]。本文将分别从磷脂生物合成和运输、钙稳态、线粒体分裂和融合及自噬等几个方面进行综述,以阐明MAMs在年龄相关...
年龄相关性黄斑变性（ＡＭＤ）是发达国家６０岁以上人群不可逆视力丧失 最常见的眼病之一［１］，全世界患病率约为８．６９％，晚期病变率为１％～３％［２］。ＡＭＤ发病机制涉及多种因素，目前尚无有效干预措施来减缓或防止早期Ａ ＭＤ发展为致盲新生血管（ＭＮＶ）或地图样萎缩（ＧＡ）［３］。脉络膜毛细血管...
湿性ＡＭＤ以黄斑区脉络膜新生血管（ＣＮＶ）或视网膜新生血管为主要病理特征，同时可能伴有视网膜水肿以及视网膜渗出、出血、瘢痕等改变。目前其发病机制尚不明确，可能与年龄、环境、遗传、氧化应激、脂质代谢、免疫反应等多因素相关［２］。其中，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）已被证实在湿性ＡＭＤ新生血管形成中...