当研究者尝试通过脂多糖（LPS）诱导炎症表型，果然发现了CD38+炎性细胞浸润白色脂肪组织，并导致了NAD+和它的前体NMN水平的下降。如果提前敲除CD38基因，则不会导致NAD+水平的变化。 同时，将衰老细胞和巨噬细胞共同培养，则能够显著提升CD38的表达和活性。通过药物抑制衰老细胞相关分泌表型（SASP），则能够在体内降低组...
在这篇文章中显示了在衰老和急性反应期间,M1巨噬细胞(而不是M2巨噬细胞)在内脏白色脂肪组织和肝脏等代谢组织中会出现积累现象。这些M1巨噬细胞表达高水平的NAD+消耗酶CD38,并增强CD38依赖性NAD水解酶活性,从而降低组织NAD+水平。作者还发现衰老细胞在衰老过程中会逐渐积累在内脏白色脂肪组织和肝脏中,并且衰老细胞分泌...
在这项研究中,研究人员发现在衰老和急性炎症反应期间,促炎M1巨噬细胞在代谢组织(包括内脏白色脂肪组织和肝脏)中积累,而不是初始或M2巨噬细胞。这些M1样巨噬细胞可以表达高水平的NADH降解酶——CD38,从而降低组织的NAD+水平。 在衰老过程中,促炎M1巨噬细胞在代谢组织中积累 除此之外,研究人员还发现,衰老细胞由于DN...
摘要III巨噬细胞功能的机制可能与CD38缺失上调Sirt1活性,使NF-κB去乙酰化,阻碍NF-κB对TLR的转录,最终下调TLR蛋白的表达有关。关键词:CD38;巨噬细胞;TLR;炎症反应
大量的实验证 据和临床资料表明,炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展过程中起重要作用, 其机制与巨噬细胞等炎性细胞浸润并分泌大量炎性因子,促使泡沫细胞生成等 密切相关。CD38是具有ADPR(ADP.ribosyl)环化酶和水解酶活性的双功能酶, 它可分别催化NAD+生成cADPR...
小鼠巨噬细胞CD38表达的调节。结果显示，不论是在WT 还是在LDLr −/−巨噬细胞中，NA 均可促进 CD38Figure 1. NAADP increased lysosome number in LDLr −/− macrophages. Macrophages were incubated with oxLDL （40 mg/L ） and DiI -oxLDL （1 mg/L ） for 48 h ， followed by being ...
以此调节NAD+的浓度.一般认为,CD38是哺乳类细胞NAD+的主要代谢酶.本实验室的前期工作发现,CD38基因缺失可显著增加高脂饮食诱导小鼠动脉粥样硬化时的巨噬细胞侵润.本论文通过观察CD38对巨噬细胞迁移,检测炎症相关的转录因子FO...
结论:LPS可明显诱导CD38-/-小鼠原代培养巨噬细胞的M1型炎性因子分泌,提示CD38基因缺失可显著促进巨噬细胞介导的炎性反应,其机制可能与CD38缺失诱导巨噬细胞TLR4-NF-κB通路活化,进而促进炎性因子的合成与分泌有关. 展开 关键词: CD38 动脉粥样硬化 巨噬细胞 炎性反应 TLR4 NF-κB ...
百度试题 题目免疫细胞包括( ) A. 淋巴细胞 B. 巨噬细胞 C. 抗原提呈细胞 D. 粒细胞 E. 以上全是 相关知识点: 试题来源: 解析 E.以上全是
百度试题 题目急性期蛋白不来自下列哪一种细胞?() A. 肥大细胞 B. 肝细胞 C. 巨噬细胞 D. 内皮细胞 E. 成纤维细胞 相关知识点: 试题来源: 解析 A.肥大细胞