近年在脓毒症情况下骨骼肌过度分解的机制研究上有所突破，即TNF-alpha等炎性介质可以活化肌细胞内蛋白酶小体，从而导致肌细胞的过度降解，而作为IPS活化细胞的主要信号通路NF-kappa B，其激活同样存在蛋白酶小体的过度活化，在此情况下，LPS刺激可否直接引起骨骼肌的降解目前尚未得到证明。八、成纤维细胞 作为一种...
而单核巨噬细胞的比例保持不变,巨噬细胞从VCAN+到SPP1+/C1QC+的转变受到抑制,与此同时焦亡巨噬细胞增多,焦亡巨噬细胞累积通过产生IL-1β、上皮调节蛋白与效应T细胞、干细胞相互作用加重了炎症反应,而效应T细胞又通过分泌IFN-γ、CCL3L1/CCL3、TNF-α促...
巨噬细胞极化涉及多种基因的表达变化,以下是一些代表性的基因: M1型巨噬细胞相关基因:-TNF-α (Tumor Necrosis Factor-alpha):促炎细胞因子。 -IL-1β (Interleukin-1 beta):促炎细胞因子。 -IL-6 (Interleukin-6):调节免疫反应。 -IL-12:促进Th1型免疫应答。 -iNOS (Inducible Nitric Oxide Synthase):产...
EPO衍生肽是一种来源于EPO的血管保护性化合物,对动脉粥样硬化有显著的保护作用,在EPO衍生肽干预后的小鼠模型中,冠状动脉粥样硬化病变中TNF-α的表达和M1/M2巨噬细胞比率显著降低,而促进M2型巨噬细胞极化的IL-10的水平显著升高[50]。EPO还可以通过JAK2/STAT3通路显著促进M2型巨噬细胞的极化[51]。除以上物质外,...
放射相关性肺炎发生阶段,损伤部位M1型巨噬细胞增加,细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子-κB(NF-κB)、JAK/STAT1和Notch等通路被激活,促进细胞因子类(TNF-α)、白介素类(IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12、IL-23)、集落刺激因子(...
目的:检测增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)发生过程中玻璃体内肿瘤坏死因子- alpha;(tumor necrosis factor alpha;,TNF- alpha;)的含量变化。 方法:用同种巨噬细胞诱发兔眼PVR,在第7,14,21,28天抽取玻璃体液,每组4只眼,用双抗体夹心法酶联免疫检测(enzyme linked immunosorbent assay,EL...
同样,在Nod2缺陷的混合骨髓(BM)嵌合体中,mo-DCs库的重建也很差。药物抑制剂的使用显示,在单核细胞来源的细胞发育过程中,NOD2的激活主要以TNF-α依赖的方式抑制mTOR介导的巨噬细胞分化。TNFα依赖的胞壁酰二肽(MDP)反应证实了上述研究结果,当表达CD14的血细胞携带NOD2的移码突变时,该反应会特异性丢失。
TNF-α (Tumor Necrosis Factor-alpha):促炎细胞因子。 IL-1β (Interleukin-1 beta):促炎细胞因子。 IL-6 (Interleukin-6):调节免疫反应。 IL-12:促进Th1型免疫应答。 iNOS (Inducible Nitric Oxide Synthase):产生一氧化氮。 COX-2 (Cyclooxygenase-2):参与炎症反应。
近年在脓毒症情况下骨骼肌过度分解的机制研究上有所突破,即TNF-alpha等炎性介质可以活化肌细胞内蛋白酶小体,从而导致肌细胞的过度降解,而作为IPS活化细胞的主要信号通路NF-kappa B,其激活同样存在蛋白酶小体的过度活化,在此情况下,LPS刺激可否直接引起骨骼肌的降解目前尚未得到证明。
( tumor necrosisfactor-alpha,TNF-α) 、粒细胞-MΦ 集落刺激因子( granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF) 等诱导 MΦ 形成的,在不同的组织中以不同的形态存在,但都具有以下共同特点: 可分泌大量促炎性细胞因子,如白介素家族分子IL-1β,IL-15,IL-18,IL-12 和 IL-6 以及 TNF-α ...