4.可溶性基质因子IL-6依赖依赖于IL-6/IL-6R通路限制巨噬细胞的分化 由于巨噬细胞成熟需要基质接触,因此我们使用类似的体外transwell测定和基质细胞上清液转移技术评估了是否也需要接触来调控巨噬细胞分化。使用大量RNA-seq分析,发现IL-6/IL-6R 通路和基质细胞限制巨噬细胞分化相关,经过IL-6R抗体阻断了IL-6信号通路验...
ELISA结果显示与健康对照组相比,TBI患者血浆TGF-β1浓度伤后立即显著升高,而IL-10和IL-4浓度无显著增加(图2A)。TBI患者的血浆IL-6水平显著高于健康对照者,而TNF-α浓度无明显变化(图2B),这表明IL-6或TGF-β1的浓度升高不是感染...
Li等[29]研究发现,SIRT4在HCC巨噬细胞中表达降低,导致FAO-PPARδ-STAT3依赖性信号通路中M2的极化,SIRT4的沉默增加TAM中IL-6的产生,导致HCC肿瘤周围组织中IL-10的产生增加,致使M1巨噬细胞凋亡,表明SIRT4的下调与巨噬细胞侵袭的增加和HCC周围组织中M2-TAM的增加有关。因此,HCC患者的生存率低。高迁移率族蛋白B1...
JAK/STAT6是IL-4抑制M1并诱导M2极化的重要途径[24]。例如,姜黄素通过分泌IL-4和IL-13来上调STAT6的表达,从而诱导M0和M1巨噬细胞极化为M2[25]。此外,STAT3对M2巨噬细胞的极化具有重要作用。研究[26]表明,抑制IL-6/STAT3和JAK3/STAT3信号通路可导致巨噬细胞从M2表型向M1表型极化。综上所述,M1巨噬细胞的极化...
信号转导机制上,IL-6是损伤特异的信号,该信号通过肝细胞表达的受体IL6R/gp130能直接激活肝细胞STAT3信号通路诱导肝细胞去分化。转录调控机制上,STAT3作为转录因子能结合在损伤特异的增强子上,促进了肝前体基因的表达,展现出了损伤特异的而非发育相关的转录调控机制。
与此相关,晚期BI-2536组的巨噬细胞在3个月的时间点表现出吞噬作用增加,这是一种动脉粥样硬化保护特征,可以减少斑块负担。在3个月的FCM数据中观察到的巨噬细胞亚型倾斜的变化反映在斑块组织学中,与循环IL-6和IFNγ的减少一致。 IL-10和IL-27在类风湿性关节炎中引发炎症消退7与IFNγ中和研究不同,BI-2536没有...
4.可溶性基质因子IL-6依赖依赖于IL-6/IL-6R通路限制巨噬细胞的分化 由于巨噬细胞成熟需要基质接触,因此我们使用类似的体外transwell测定和基质细胞上清液转移技术评估了是否也需要接触来调控巨噬细胞分化。使用大量RNA-seq分析,发现IL-6/IL-6R 通路和基质细胞限制巨噬细胞分化相关,经过IL-6R抗体阻断了IL-6信号通路验...
通常,巨噬细胞有两种不同的极化途径:经典激活的促炎症因子M1表型受到1型T辅助细胞因子如干扰素(IFN)-α或脂多糖(LPS)的刺激,上调酶诱导的一氧化氮合酶(INOS),产生包括IL-1、IL-6和IL-23在内的细胞因子。另外一种是由2型T辅助细胞因子如IL-...
包括儿茶酚胺、乙酰胆碱、氨基酸等神经递质,它们对单核巨噬细胞产生IL-6具有调节作用。神经递质种类这些神经递质通过作用于单核巨噬细胞的受体,影响细胞内信号转导途径,进而调节IL-6的产生。研究表明,神经调节对单核巨噬细胞产生IL-6的作用较为复杂,涉及多个神经递质和信号转导通路的相互作用。神经递质作用神经调节 ...
作为TME的重要组成部分,肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)可通过分泌多种细胞因子激活IL-6/STAT3、TGF-β、Wnt/β-catenin等信号通路促进肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)的存活、自我更新和化疗耐药等。同时,CSCs也可通过分泌多种细胞因子和趋化因子等募集巨噬细胞,并将其诱导为TAMs重塑CSCs...