4.可溶性基质因子IL-6依赖依赖于IL-6/IL-6R通路限制巨噬细胞的分化 由于巨噬细胞成熟需要基质接触,因此我们使用类似的体外transwell测定和基质细胞上清液转移技术评估了是否也需要接触来调控巨噬细胞分化。使用大量RNA-seq分析,发现IL-6/IL-6R 通路和基质细胞限制巨噬细胞分化相关,经过IL-6R抗体阻断了IL-6信号通路验...
GO富集分析结果表明,M6T处理骨髓巨噬细胞后,以下信号通路表达显著变化:趋化因子信号、PPAR信号、细胞因子间受体相互作用和HIF-1α信号通路(图5D)。笔者通过RT-qPCR技术进一步验证,M6T处理巨噬细胞后,Flt-1(也称VEGFR-1)和HIF-1α信...
进一步RIP实验证实了Mettl14对Myd88的直接调控作用。免疫荧光、核质分离蛋白印迹提示Mettl14促进p65的核转位,ChIP实验显示敲减Mettl14后p65与IL-6启动子结合减少,过表达Myd88可逆转上述现象。因此,Mettl14通过Myd88/NF-κB途径调节IL-6...
1月22日,北京大学未来技术学院邱义福团队在Immunity杂志发表的论文发现,白介素4(IL-4)-STAT6信号通路调控巨噬细胞衰老的重要作用,并阐明活化的STAT6调控DNA修复相关基因转录的分子机制,揭开了免疫细胞衰老的冰山一角。 据报告显示,2型细胞因子信号减少加速了衰老,白细胞介素-4(IL-4)-STAT6通路保护了巨噬细胞免于...
在第一部分实验中,我们通过研究不同浓度IL-6对体外培养的人单核/巨噬细胞系THP-1细胞膜表面表达TLR4的影响,以及对THP-1细胞周期细胞增殖的影响,同时观察特异性蛋白磷酸化的改变、并用特异的信号通路抑制剂干预,观察上述效应的相应变化。结果显示:IL-6干预THP-1细胞后,细胞表面TLR4受体激活,表达增加,同时THP-1细胞...
第三章IL-6诱导巨噬细胞向M2样巨噬细胞分化的信号通路研究...19 3.1材料与方法...19 3.2结果...
MH-S细胞吞噬荧光微球的作用增强,Arp2, F-actin蛋白的表达水平升高.100 ng/mL IL-6刺激MH-S细胞后,p-JAK2和p-STAT3蛋白的表达水平升高.阻断MH-S细胞STAT3信号后,IL-6促进细胞吞噬的效应完全消失,IL-6诱导的Arp2, F-actin蛋白表达增加被抑制.结论 IL-6通过激活JAK2/STAT3信号通路促进MH-S细胞Arp2, F-...
信号通路与SPP1的表达.结果 IL-6显著上调hfPMSC SPP1蛋白及mRNA的表达水平;干扰SPP1显著下调hfPMSC SPP1的表达,显著降低共培养巨噬细胞CD206阳性的细胞比率;IL-6显著上调hfPMSC p-p65的表达,激活NF-κB信号通路;SC75741显著下调经IL-6处理hfPMSC中p-p65和SPP1的蛋白表达水平.结论 IL-6经NF-κB信号通路上调...
此外,GO分析显示与免疫反应相关的生物过程在CD11c-Cre+Zc3h12afl/fl小鼠的肺动脉中上调的基因中高度富集,相比之下,对照小鼠中这些基因中免疫反应相关的生物过程富集程度较低(图5C)。此外,KEGG通路分析显示在CD11c-Cre+Zc3h12afl/fl小鼠...