M2型巨噬细胞多被Th2细胞IL-4、IL-13等刺激诱导,通过Janu激酶-信号转导和转录活化因子(Janus kinase-signal transducers and activators of transcription,JAK-STAT)3、STAT6等信号通路激活,极化为M2型巨噬细胞,并产生抗炎细胞因子如IL-10和转化生长因子(tr...
迁移并粘附在血管内皮上,然后浸润到心脏并分化成M1极化的巨噬细胞。这些M1极化巨噬细胞,他们通过激活NFκB、STAT(其实就是NFκB信号通路和JAK-STAT信号通路,如果熟悉《信号通路是什么鬼?》系列的话,应该对这俩不陌生了)产生炎性分子IL1β、IL6、TNFα等等。这些炎性分子会使得心肌细胞肥大,从而导致心脏重塑和功能...
Jak3-Stat5通路目的探究IL-2在调控巨噬细胞极化分型方面的作用及机制。方法重组小鼠白介素-2(IL-2)刺激处于M0期的小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7,同时以IL-4作为对照。Real-time PCR和Western blot检测M1型和M2型标志分子的表达;流式细胞术检测M1型和M2型巨噬细胞的百分比;Western blot检测Jak3和Stat5活化水平。
JAK/STAT6是IL-4抑制M1并诱导M2极化的重要途径[24]。例如,姜黄素通过分泌IL-4和IL-13来上调STAT6的表达,从而诱导M0和M1巨噬细胞极化为M2[25]。此外,STAT3对M2巨噬细胞的极化具有重要作用。研究[26]表明,抑制IL-6/STAT3和JAK3/STAT3信号通路可导致巨噬细胞从M2表型向M1表型极化。综上所述,M1巨噬细胞的极化...
Pan等[25]研究发现,在ALD小鼠模型中,前列环素合酶通过JAK/STAT信号通路促进巨噬细胞由M1向M2表型极化,同时增强了IL-6的表达。IL-6是一种促炎细胞因子,但其可以通过抑制STAT1的激活起到抗凋亡、保肝护肝的作用。同样的,Luo等[26]研究发现Kupffer细胞中TLR2的低表达和TLR3的高表达可激活STAT3,进一步诱导抗炎细胞...
大量研究证实,巨噬细胞极化相关信号通路有JAK/STAT通路、JNK通路、PI3K/AKT通路、Notch通路和NF-κB信号通路等。活动性肺结核患者的IL-37水平下降,并伴随着IFN-γ和IL-12浓度降低及IL-10和TGF-β水平升高,而治疗后IL-37水平升高,抑制了促炎细胞因子的...
IGF1 然后激活 p38 依赖性 JAK-STAT1 轴以促进 M1极化并抑制 STAT6 介导的 M2激活。这项研究揭示了丝氨酸代谢协调巨噬细胞极化的新机制,并建议将丝氨酸代谢作为巨噬细胞介导的免疫疾病的治疗策略。 实验结果1 PHGDH抑制M1极化但促进 M2 极化 作者首先探讨了丝氨酸生物合成途径中的限速酶 PHGDH 是否在 M1 巨噬细胞...
结果表明,白细胞介素4可能通过上调JAK1/STAT6通路,抑制NLRP3活化,从而促进巨噬细胞从M1向M2样极化转换,最终增强骨髓间充质干细胞的成骨分化能力。 https://orcid.org/0000-0003-4456-1144 (张洁) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干...
JAK/STAT通路是参与巨噬细胞极化的最重要的信号通路之一。JAK/STAT通路由细胞因子与受体的结合激活,并导致STAT蛋白的磷酸化。STAT蛋白随后转运到细胞核并激活编码促炎或抗炎细胞因子的基因的转录。 其他参与巨噬细胞极化的信号通路包括MAPK通路、PI3K通路和NF-κB通路。MAPK通路由生长因子与受体的结合激活,并导致MAPK...
JAK/STAT等，可以调节巨噬细胞的极化。例如，抑制NF-κB通路可能减少M1型巨噬细胞的激活，而激活STAT6...