来自美国纽约Sloan Kettering Institute for Cancer Research的研究者开发了一种从人多能干细胞(hPSCs)中产生小胶质细胞的新方法,并建立了一个明确的hPSCs衍生的三重培养系统,包含hPSC衍生的小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元,以期在体外解剖神经炎症相关的细胞变化,并用该培养系统模拟含有APPSWE+/+突变及其等基因的AD...
并建立了一个明确的hPSCs衍生的三重培养系统,包含hPSC衍生的小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元,以期在体外解剖神经炎症相关的细胞变化,并用该培养系统模拟含有APPSWE+/+突变及其等基因的AD神经炎症模型。
小胶质细胞在神经炎症中起到关键作用,最初可以抑制神经炎症进展,随后受炎症因子影响加剧炎症反应,并且与星形胶质细胞等胶质细胞相互作用,进一步加剧神经毒性。小胶质细胞谱系可以追溯到原始造血时期,故在体外重现其早期发育步骤有重要意义。 来自美国纽约Sloan Kettering Institute for Cancer Research的研究者开发了一种从人...
小胶质细胞很重要,因为它们维持神经元之间的接触点(突触),从而帮助神经元有效地相互沟通。此外,小胶质细胞不断扫描中枢神经系统,寻找受损的神经元、突触和病原体。在抑郁症患者的样本中,只有神经元附近的小胶质细胞活性降低。因此,研究小组调查了神经元是否在抑郁期间向小胶质细胞发送信号,使它们不那么活跃。事实也确实...
图2MCAO后24小时通过proBDNF和mBDNF促进谷氨酸能和GABA能突触丢失的炎症、小胶质细胞桥尾蛋白(gephyrin)和突触桥尾蛋白相互联系的通路概述;(1)GABA能突触后神经元内桥尾蛋白第268/270位丝氨酸残基的磷酸化和(或)小胶质细胞内GABA依赖的桥尾蛋白第268/270位丝氨酸残基的磷酸化导致缺血诱导的突触丢失。GphnS268A/S2...
物Aβos的聚集,减少神经炎症因子IL-1β,IL-6,TNFα释放,下调小胶质细胞,星形胶质细胞的激活,改善神经元突触建立的结构基础(轴突长度,树突复杂程度,树突棘,突触)和突触结构的状态(PSD95,Syn,CRMP2,突触结构参数),提高突触传递效能(mIPSCs,mEPSCs),可能是有氧运动调节AD模型早期神经元和神经胶质细胞交互作用的...
【科学家发现神经元再生的关键机制】慕尼黑路德维希·马克西米利安大学的研究人员专注于表观基因组中的小化学修饰。表观基因组有助于控制哪些基因在不同时间在不同细胞中活跃。该团队现在首次展示了由单个转录因子引发的表观基因组重新布线的协调性。研究人员确定了一种新型蛋白质,转录调节剂YingYang1,是这个过程的关键...
神经元和星形胶质细胞的共培养是另一种体外研究神经炎症的既定方法。由于神经元和星形胶质细胞的培养条件相似,因此可以在更长的时间范围内研究这些共培养物。 然而,上述神经炎症模型都无法捕捉到神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞之间的重要相互作用。因此,需要新的多细胞培养系统,能够模拟 CNS 中不同细胞之间的串扰对...