小胶质细胞神经元共培养小胶质细胞和神经元之间的相互作用在保持大脑健康方面起着关键作用,因此了解小胶质细胞功能是神经科学家们的研究重点。小胶质细胞和神经元共培养有利于揭示相应的机制。©2022 Baidu |由 百度智能云 提供计算服务 | 使用百度前必读 | 文库协议 | 网站地图 | 百度营销 ...
Rac或PAK的抑制显著阻碍了神经元和小胶质细胞之间的TNT形成，而仅轻微影响了小胶质细胞培养中α-syn的吞噬作用。肌动蛋白调节因子Arp2/3（肌动蛋白相关蛋白2/3）和cofilin调节Rac下游的聚合和去聚合，也是关键的调节因子，因为抑制剂显著影响了α-syn从神经元到小胶质细胞的转移，可能会加剧神经元内的α-syn积累。...
Rac或PAK的抑制显著阻碍了神经元和小胶质细胞之间的TNT形成,而仅轻微影响了小胶质细胞培养中α-syn的吞噬作用。 肌动蛋白调节因子Arp2/3(肌动蛋白相关蛋白2/3)和cofilin调节Rac下游的聚合和去聚合,也是关键的调节因子,因为抑制剂显著影响了α-syn从神经元到小胶质细胞的转移,可能会加剧神经元内的α-syn积累。P2Y...
Rac或PAK的抑制显著阻碍了神经元和小胶质细胞之间的TNT形成,而仅轻微影响了小胶质细胞培养中α-syn的吞噬作用。 肌动蛋白调节因子Arp2/3(肌动蛋白相关蛋白2/3)和cofilin调节Rac下游的聚合和去聚合,也是关键的调节因子,因为抑制剂显著影响了α-syn从神经元到小胶质细胞的转移,可能会加剧神经元内的α-syn积累。P2Y...
最后,尽管基于小胶质细胞在体外培养时会下调其稳态特征使人们对其生理学的体外研究有所担忧,但是分离培养的证据也支持了小胶质细胞可以独立于其它脑细胞的贡献来调节突触的形成和消除。小胶质细胞-神经元共培养的数据表明,小胶质细胞可以通过释放IL-10来诱导棘...
与未暴露于BV2细胞的培养物相比，与IFNγ/LPS 共培养刺激了小胶质细胞增强了分化神经元中的树突生成（图3B）。与原始或IL-4/IL-13刺激的小胶质细胞共培养对分化神经细胞的树突发育没有影响。总之，这些结果表明促炎小胶质细胞改变了发育中神经元的神经突的分化，并改变了轴突-树突平衡。图3 定量结果分析 讨论 ...
结果显示,与原始小胶质细胞共培养不会影响分化神经细胞的轴突生成。促炎刺激的小胶质细胞显着损害了这一过程,而与IL-4/IL-13 刺激的小胶质细胞共培养似乎短暂刺激了一下。与未暴露于BV2细胞的培养物相比,与IFNγ/LPS 共培养刺激了小胶质细胞增强了分化神经元中的树突生成(图3B)。与原始或IL-4/IL-13刺激的小...
第一种方法模拟体内发育轨迹,在第10天收集悬浮细胞与有丝分裂后30天的hPSC来源的神经元共培养(添加IL-34、M-CSF)。大约50,000个悬浮细胞被接种到300,000个神经元中,共培养时产生大约16%的造血细胞。在共培养的4d内,出现了IBA1+的小胶质细胞样细胞(图2B(I))。共培养10d时,IBA1+细胞均匀分布(图2B(II))...
敲除小鼠的小胶质细胞在与神经元共培养时，会更积极地内化突触素阳性点状结构，这些结构与 C1qa 共标记...
共培养实验表明小胶质细胞是通过旁分泌的形式对神经元中该基因进行直接调控。为了解析小胶质细胞通过何种介质维持神经元中Kcnd3的表达,作者重点分析了成年小鼠静息态小胶质细胞转录本中高表达的分泌型蛋白,发现血小板生长因子B(Pdgfb)在小...