结果表明,移植aOECs能有效抑制M1型标志物iNOS的表达,促进M2型标志物Arg-1的表达,提示aOECs可通过调节小胶质细胞由M1向M2表型转变,从而改善了炎性环境促进SCI大鼠神经功能修复。 为了进一步揭示aOECs调节小胶质细胞表型转变的分子机制,课...
M1/M2表型:小胶质细胞被不同的外部刺激因素激活后呈现出的功能状态、表面标志物迥异的两种表型。经典激活途径产生M1表型,表达iNOS、CD86等表面标志物,发挥促炎与神经毒性作用;选择性激活途径产生M2表型,表达Arg-1、CD206等表面标志物,发挥抗炎及神经保护作用。
小胶质细胞活化能诱导出两种功能的表型,促炎(M1)表型和抗炎(M2)表型。这两种类型的小胶质细胞能通过它们细胞表面特殊标记物的表达来区分,小胶质细胞标记物包括离子化钙结合分子(Iba1)、CD11b,M1标记物包括CD68、iNOS、IL-1β、IL-6、TNF-α、8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OH-dG),M2标记物包括CD206、精氨酸酶-1(...
与假手术组相比,CIBP大鼠脊髓中M1小胶质细胞标记物(CD86,iNOS)显著上调,M2小胶质细胞标记物(CD206,Arg-1)没有明显减少;然而,作为对柚皮素治疗的反应,CIBP大鼠脊髓中M1小胶质细胞标记物(CD86,iNOS)水平较低,M2小胶质细胞标志物(CD206,Arg-1)水平较高。表明柚皮素治疗后,促进CIBP大鼠小胶质细胞向M2表型极化。
IL-4和TGF-β1具有抗炎作用,促进脑出血后M2小胶质细胞反应和功能恢复。除IL-4和IL-10外,LRP1也增强了急性脑损伤后小胶质细胞的M2极化,改善了神经损伤。此外,同时给予cAMP和IL-4可导致Arg-1表达上调,这是TBI小鼠中M2的表型标志物,也降低了小鼠中活性氧 (ROS...
Landucci 等[20] 报道大麻二酚能够阻断小胶质细胞由 M0 转化为 M1,从而减轻红藻氨酸诱导的癫痫神经元损伤 ;Yu 等[21]报道靶向 miR-106b-5p 或下游因子能够促进小胶 质细胞 M2 极化,减少炎性反应,减轻神经元损伤,有 效预防癫痫发生或治疗癫痫.本实验研究将小胶质 细胞标志物 IBA-1 分别与 M1 型小胶质细胞...
此外，研究还发现AMPK激活是柚皮素在CIBP大鼠中的镇痛作用的必要通路。柚皮素治疗可以降低M1小胶质细胞标志物（iNOS）的水平，增加M2小胶质细胞标记物（Arg-1）的水平。预先注射AMPK抑制剂化合物C显著逆转了柚皮素介导的CIBP大鼠小胶质细胞向M2表型极化的效应。因此，AMPK/PGC-1α轴激活在CIBP大鼠脊髓...
型标志物CD86和M2型标志物CD206的比值;ELISA法检测IL-6,IL-1β,IL-4,IL-10水平.结果:与模型组比较,10μmol/L地黄苷D可有效改善细胞形态,降低细胞上清NO,细胞内CD11b,CD86/CD206水平,减少促炎因子释放量,提高抑炎因子释放量.结论:地黄苷D可能是通过调整炎症因子的释放,抑制小胶质细胞由M2向M1的转化来抑制...
(IL-1β),及M2型小胶质细胞产物白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β),流式细胞仪检测M1型小胶质细胞标志物膜蛋白CD16/32及M2型小胶质细胞标志物膜蛋白CD206的表达,评价米诺环素对活化小胶质细胞M1/M2型极化的影响;通过检测米诺环素对小胶质细胞活化后,toll样受体4(TLR4)介导的髓样分化因子88(My ...
小胶质细胞 M2 M1,M2 型 ELISA 结果显示,与 Sham 组相比,小 型极化标志物 TGF-β1 水平在照射后 24 h 开始持续 胶质细胞 M1 型极化标志物 TNF-α 水平在 10 GyX 射 增高(t = 6.38,P < 0.001),与 Sham 组相比,差异有统 线照射后出现增高-恢复-再增高的变化特点,随后...