在体外,单个MMPs可以水解多种底物,包括基质成分、受体、细胞因子、生长因子和蛋白酶抑制剂,但体内酶的特异性高度依赖于酶的区室化以及底物的亲和力和可用性(综述见[6,8,9])。此外,MMP活性由四种金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)控制,TIMPs与MMPs形成紧密的化学计量复合物...
以及MMPs与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)、尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)系统在调控细胞外基质(ECM)代谢中的作用,分别以106CFU/mL热灭活E. coli菌液、7.5 µg/mL LPS以及E. coli菌液与LPS混合液作用于体外培养的BMECs,分别...
MMPs层粘连蛋白基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(Tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)是细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)合成及降解代谢平衡调节中两个重要酶系.近年证实MMPs和TIMPs在腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm,AAA)形成中有重要的作用.李春平岭南现代...
所以,MMPS/TIMP的失衡有可能是COPD的主要发病机制。 2MMPS/TIMP与COPD的治疗 目前,随着对MMPS/TIMP研究的不断深入,发现MMPS与许多重要疾病有关,如动脉粥样硬化、肿瘤的生长转移、关节炎、肺气肿、哮喘等。因MMPS在人体内可通过氧自由基、血浆纤溶酶、血浆激肤释放酶、组织蛋白酶等被激活[7]。如抗氧化剂NAC可提供...
金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是MMPs家族的组织抑制剂,广泛分布于组织和体液中,共价结合MMPs而抑制其活性。TIMP-1作为MMP-9的抑制剂,与MMP-9的酶原或活化后酶的催化区的羧基末端特异性结合,形成复合物,从而特异性抑制MMP-9的活性。另外,血小板反应蛋白和蛋白酶组织抑制因子2(TFPI-2)也能抑制MMP-9的活性。 MMP...
MMPs的活性受到组织抑制剂的调控,主要包括组织抑制蛋白(TIMPs)和细胞表面受体的调节。此外,MMPs的活性还受到微环境的影响,如pH值、离子浓度和氧化还原状态等。 MMPs的活性机制主要由其结构和底物特异性决定。MMPs的结构包括一个信号肽、一个蛋白酶结构域、一个血小板结合结构域和一个亚细胞定位结构域。MMPs的蛋白酶...
在慢性心力衰竭的过程中,左心室不但存在结构的变化,同时也存在成分的改变,细胞外基质的变化可能在心肌重塑过程中扮演重要角色。有研究表明,MMPs及其金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)失衡是导致心室重构和心力衰竭的重要原因之一[5]。 本研究结果显示,慢性心力衰竭患者血清MMP-2、MMP-9水平明显高于对照组,且随着心力衰竭...
MMPs活性的调节是一个多水平的调节,受到基因表达、酶激活和内源性抑制因子的严格调控。主要涉及四种机制,即MMP基因的正向和负向转录控制;通过从潜伏状态激活;通过底物特异性的差异;通过调节血清抑制剂和金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)来调节MMPs的活化。因此,MMPs在牙周组织中可以是前体形式的、活性的、复杂的、分散的或...
金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是MMPs家族的组织抑制剂,广泛分布于组织和体液中,共价结合MMPs而抑制其活性。TIMP-1作为MMP-9的抑制剂,与MMP-9的酶原或活化后酶的催化区的羧基末端特异性结合,形成复合物,从而特异性抑制MMP-9的活性。另外,血小板反应蛋白和蛋白酶组织抑制因子2(TFPI-2)也能抑制MMP-9的活性。
【摘要】基质金属蛋白酶(MMPs)是一类依赖金属锌离子存在而获得催化活性的锌金属蛋白酶超家族,由正常组织细胞或肿瘤细胞合成、分泌,其作用较为广泛,在创伤愈合和肿瘤发生中起降解细胞外基质的作用。正常机体存在内源性的基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs),可以...