冬凌草的主要有效成分为冬凌草甲素,能够通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡、诱导自噬、下调端粒酶活性、逆转多药耐药等多种方式发挥抗肿瘤作用,是一种潜在的抗癌候选新药[7-20]。研究发现,冬凌草甲素可以通过抑制核因子-κB(nuclear factor...
目的 基于白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)/信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路研究冬凌草甲素对乳腺癌细胞增殖、自噬和凋亡的影响,并进一步探究冬凌草甲素对乳腺癌细胞增殖和凋亡相关蛋白表达的影响。方法 通过MTT法检测冬凌草甲素对MDA-MB-231、MDA-...
冬凌草的主要有效成分为冬凌草甲素,能够通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡、诱导自噬、下调端粒酶活性、逆转多药耐药等多种方式发挥抗肿瘤作用,是一种潜在的抗癌候选新药[7-20]。研究发现,冬凌草甲素可以通过抑制核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)或者激活有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase...
冬凌草的主要有效成分为冬凌草甲素,能够通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡、诱导自噬、下调端粒酶活性、逆转多药耐药等多种方式发挥抗肿瘤作用,是一种潜在的抗癌候选新药[7-20]。研究发现,冬凌草甲素可以通过抑制核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)或者激活有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase...
多种细胞因子可以通过细胞膜上相应的酪氨酸激酶相关受体来激活STAT3信号通路完成信号传导。在大多数人类癌症中可见通过酪氨酸第705位点磷酸化实现的STAT3过度激活。研究显示,在他莫昔芬耐药的乳腺癌MCF7细胞中STAT3酪氨酸第705位点磷酸化水平升高[23]。因此,本研究考察冬凌草甲素对乳腺癌细胞增殖、自噬、凋亡以及IL-6...
结果 冬凌草甲素抑 制乳腺癌细胞增殖,诱导乳腺癌细胞自噬和凋亡作用,呈剂量相关性;冬凌草甲素对 IL-6/STAT3 信号通路和 STAT3 磷酸化 均有明显的抑制作用;冬凌草甲素能够上调乳腺癌细胞 p53,剪切型多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved poly ADP-ribose polymerase,cleaved PARP),剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-...
STAT3信号通路的作用;采用Western blotting检测冬凌草甲素对STAT3磷酸化的影响以及对细胞增殖及凋亡相关蛋白表达的影响.结果冬凌草甲素抑制乳腺癌细胞增殖,诱导乳腺癌细胞自噬和凋亡作用,呈剂量相关性;冬凌草甲素对IL-6/STAT3信号通路和STAT3磷酸化均有明显的抑制作用;冬凌草甲素能够上调乳腺癌细胞p53,剪切型多聚...