本研究通过建立四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)间隔诱导的急性肝损伤模型,探究竹节参多糖对肝损伤的保护作用,并基于Nrf2-ARE信号通路探讨竹节参多糖改善肝损伤的作用机制,为竹节参多糖作为护肝药物的药理学机制研究和临床防治ALI提供理论参考。...
本研究通过建立四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl 4)间隔诱导的急性肝损伤模型,探究竹节参多糖对肝损伤的保护作用,并基于Nrf2-ARE信号通路探讨竹节参多糖改善肝损伤的作用机制,为竹节参多糖作为护肝药物的药理学机制研究和临床防治ALI提供理论参考。 1材料 1.1动物 SPF级雄性SD大鼠36只,体质量(200±20)g,8周龄,购自...
目的基于核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)-抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路研究竹节参多糖(Panax japonicus polysaccharide)保护四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_(4))所致大鼠急性肝损伤的作用机制.方法通过CCl_(4)间隔诱导法建立急性肝损伤大鼠模型,给予水提醇沉法...
本研究通过建立四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl 4)间隔诱导的急性肝损伤模型,探究竹节参多糖对肝损伤的保护作用,并基于Nrf2-ARE信号通路探讨竹节参多糖改善肝损伤的作用机制,为竹节参多糖作为护肝药物的药理学机制研究和临床防治ALI提供理论参考。 1材料 1.1动物 SPF级雄性SD大鼠36只,体质量(200±20)g,8周龄,购自...