2022年,两篇来自同一个课题组的Nature文章认为NMUR1是2型先天样淋巴细胞(ILC2s)特征性表达的分子,不在ILC2之外的任何细胞中表达,这与徐和平团队的发现不一致。 为了明确NMUR1受体的表达情况,研究团队构建了内源NMUR1表达报告小鼠模型(Nmur1iCr...
2.EOS合成并释放的多种细胞因子和脂质介质会加重2型炎症7。 3.活化的EOS会形成嗜酸性粒细胞外陷阱(EET)——由EOS释放的颗粒蛋白与DNA组成,诱导上皮衍生细胞因子—胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和白介素-33(IL-33)产生,激活Ⅱ型固有淋巴样细胞(ILC2)和EOS...
2)EOS合成并释放的多种细胞因子和脂质介质会加重2型炎症7。 3)活化的EOS会形成嗜酸性粒细胞外陷阱(EET)——由EOS释放的颗粒蛋白与DNA组成,诱导上皮衍生细胞因子—胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和白介素-33(IL-33)产生,激活Ⅱ型固有淋巴样细胞(ILC2)和EOS,随后加重高T2型哮喘气道炎症8。 4)EOS活化后溶解形成...
嗜酸性粒细胞活化通过ILC2衍生的 IL-5 产生进一步间接促进。 14、嗜酸性粒细胞的流式检测 人:CD45+CD11b+CD15+CD16-Siglec-8+CCR3+,就是嗜酸粒细胞(绿色)。 小鼠:CD45+CD11b+Ly6Cneg-low Siglec-F+CD200R3-CCR3+,就是嗜酸粒细胞(绿色)。 最后,我们为大家汇总了嗜酸性粒细胞效应分子的定位和相应的功...
有10%～40%的慢阻肺患者表现为以EOS增加为特征的2型炎症内型[1]。2型炎症是以Th2细胞、2型天然淋巴细胞(group 2 Innate lymphoid cells,ILC2s),以及相关细胞因子IL-4、IL-5、IL-13、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)等为主所介导的炎症,引起效应细胞活化增殖(如B细胞活化...
为了明确NMUR1在不同组织、细胞中的表达模式，作者构建了内源NMUR1表达报告小鼠模型（Nmur1iCre-TdT小鼠），并分析明确了在ILC2之外，小肠中嗜酸性粒细胞的确表达NMUR1。同时作者进一步分析发现NMUR1也在人的小肠嗜酸性粒细胞上特异性表达。于是接下来作者利用Nmur1iCre-TdT小鼠对表达NMUR1的嗜酸性粒细胞的特性进行...
从ILC2 的发现到今天的 2 型炎症概念: 自Mosmaan 及其同事发现了 Th2 特异性细胞因子谱以来,一系列开创性的发现继续推进了 2 型免疫领域的发展。但无法完全合理地解释 2 型免疫是如何启动、相互协调,以及如何应对各种各样的微生物刺激,如从纳米大小的过敏原到数米长的蠕虫。近年来,最显著的进展是发现 2 型固...
嗜酸性粒细胞可以通过上皮衍生的警报素(如 IL-33)被激活。IL-33 通过 ST2 受体发出信号,激活嗜酸性粒细胞中 NF-κB 依赖性转录重编程,从而促进其脱粒、自分泌 IL-4 产生以及PDL1和 CD80 的上调。最佳 IL-33 诱导反应需要 CD300f 表达。嗜酸性粒细胞活化通过ILC2衍生的 IL-5 产生进一步间接促进。
作者生成敲入小鼠,NMUR1在ilc2以及SI中的一个嗜酸性粒细胞亚群中表达。NMUR1在SI嗜酸性粒细胞中的表达直到P3才被观察到,在P7时达到成人的水平。多个捐赠者SI活检中的一个嗜酸性粒细胞亚群也显著表达更高的NMUR1蛋白水平。透射电镜结果显示NMUR1+嗜酸性粒细胞的胞内颗粒明显少于NMUR1-对应的细胞。
2022年,两篇来自同一个课题组的Nature文章认为NMUR1是2型先天样淋巴细胞(ILC2s)特征性表达的分子,不在ILC2之外的任何细胞中表达,这与徐和平团队的发现不一致。 为了明确NMUR1受体的表达情况,研究团队构建了内源NMUR1表达报告小鼠模型(Nmur1iCre-TdT小鼠),对表达NMUR1的嗜酸性粒细胞的特性进行探究,最终推翻了已有...