2023年12月20日，上海同济大学医学院/附属东方医院袁健教授课题组在Cell上发表了题为Metabolic Regulation of Homologous Recombination Repair by MRE11 Lactylation的研究成果，揭示了蛋白乳酸化修饰链接肿瘤代谢与DNA损伤修复的关键分子机制，并提供了潜在的肿瘤治疗靶点与策略。研究团队首先从TCGA数据库发现了肿瘤代谢重...
总的来说,这项研究揭示了细胞代谢与同源重组修复之间的关键分子链接及生物学基础并且为靶向DNA修复克服肿瘤耐药提供了新的理论基础和潜在靶点。 袁健教授团队长期专注于DNA损伤与肿瘤研究,致力于探索肿瘤代谢异常与DNA损伤修复之间的关联。该团队正在积极招聘有志于从事DNA损伤和肿瘤研究的博士后,提供优厚待遇和全面保障。...
2023年12月20日,同济大学医学院/附属东方医院袁健教授课题组(副教授陈玉平和博士后吴锦欢为论文第一作者)在 Cell 期刊发表了题为:Metabolic Regulation of Homologous Recombination Repair by MRE11 Lactylation的研究论文。 该研究发现,在肿瘤细胞代谢中所产生的大量乳酸,成为肿瘤细胞的“帮凶”,帮助肿瘤细胞躲避化疗...
近期,同济大学医学院袁健教授团队联合美国梅奥医学中心楼振昆团队在“Molecular Cell,IF 19.328”上发表文章“SLFN5-mediated chromatin dynamics sculpt higher-order DNA repair topology”报道了SLFN5是53BP1在DSB处高阶拓扑排列的一个关键因素,SLFN5与53BP1染色质结构域结合,通过在DSB处驱动受损染色质动力学来组装更...
同济大学医学院/附属东方医院袁健教授课题组(副教授陈玉平和博士后吴锦欢为论文第一作者)在 Cell 期刊发表了题为:Metabolic Regulation of Homologous Recombination Repair by MRE11 Lactylation 的研究论文。 该研究发现,在肿瘤细胞代谢中所产生的大量乳酸,成为肿瘤细胞的“帮凶”,帮助肿瘤细胞躲避化疗药物的杀伤,从而...
同济大学最新Cell 2023年12月20日,同济大学袁健团队在Cell 在线发表题为”Metabolic regulation of homologous recombination repair by MRE11 lactylation“的研究论文,该研究证明了一个重要的同源重组(HR)蛋白MRE11在K673位点被CBP乙酰转移酶乳酸化,以响应DNA损伤,并依赖于后者的ATM磷酸化。MRE11的乳酸化促进其与DNA...
同济大学医学院/附属东方医院袁健教授课题组(副教授陈玉平和博士后吴锦欢为论文第一作者)在 Cell 期刊发表了题为:Metabolic Regulation of Homologous Recombination Repair by MRE11 Lactylation 的研究论文。 该研究发现,在肿瘤细胞代谢中所产生的大量乳酸,成为肿瘤细胞的“帮凶”,帮助肿瘤细胞躲避化疗药物的杀伤,从而...
2月27日,同济大学医学院袁健教授团队联合美国梅奥医学中心楼振昆团队,在《Molecular Cell》杂志在线发表了题为SLFN5-mediated chromatin dynamics sculpt higher-order DNA repair topology的文章。黄金舟博士和同济的吴晨明博士作为共同第一作者。 该研究探索了53BP1在DNA断端高阶拓扑排列的关键因素,并提出53BP1-MD高...
2023年12月20日,同济大学医学院/附属东方医院袁健教授课题组(副教授陈玉平和博士后吴锦欢为论文第一作者)在 Cell 期刊发表了题为:Metabolic Regulation of Homologous Recombination Repair by MRE11 Lactylation 的研究论文。 图片来源于网络,侵删 该研究发现,在肿瘤细胞代谢中所产生的大量乳酸,成为肿瘤细胞的“帮凶...
Cell:同济大学袁健团队发现肿瘤细胞“帮凶”乳酸,并揭示其导致化疗耐药的新机制 这项研究揭示了细胞代谢与同源重组修复之间的关键分子链接及生物学基础并且为靶向DNA修复克服肿瘤耐药提供了新的理论基础和潜在靶点。 DNA损伤应答异常导致的基因组不稳定是正常细胞向肿瘤细胞恶性转化的基本分子生物学特征之一。而代谢重编程...