双硫死亡 (Disulfidptosis) 是 2023 年 MD 安德森癌症中心甘波谊教授和陈俊杰教授团队发现的新型细胞死亡。▲2023年3月 《Nature Cell Biology》 杂志上的研究论文Actin cytoskeleton vulnerability to disulfide …
双硫死亡(Disulfide Bond Death)是生物学和化学领域中的一个术语,通常用来描述因双硫键断裂或形成异常而导致蛋白质失去功能或细胞出现异常的一种现象。这种现象涉及蛋白质结构、细胞生理以及生物分子稳定性的核心问题。本文将探讨双硫死亡的定义、机制及其在科学研究中的重要性。 双硫键的作用 双硫键是蛋白质分子中由...
🌿 双硫死亡(Disulfidptosis)是一种全新的细胞程序性死亡方式,与现有的凋亡、铁死亡、坏死性凋亡和铜死亡等方式独立。它是由细胞内胱氨酸过量积累引起的二硫化物应激(disulfide stress)导致的快速死亡。🔬 在葡萄糖缺乏的SLC7A11-high癌细胞中,大量二硫化物分子积累会导致肌动蛋白细胞骨架蛋白之间的异常二硫化物键合...
进一步研究发现，双硫死亡的主要原因是NADPH的供应不能满足细胞将胱氨酸还原成为半胱氨酸的过程，造成二硫化物应激，诱导肌动蛋白细胞骨架蛋白二硫键形成、细胞骨架收缩以及与细胞质膜的剥离，并最终导致细胞死亡。细胞葡萄糖摄入不足和胱氨酸摄入过量都可能诱导双硫死亡。双硫死亡的机制 双硫死亡是一种通过氧化还原反应...
双硫死亡 (Disulfidptosis) 。研究发现，葡萄糖匮乏诱导的 SLC7A11 高表达癌细胞死亡不属于任何一种已知的细胞死亡类型。这种新的细胞死亡类型既不能被一般用于抑制细胞死亡的药物抑制，也不能通过敲除铁死亡/细胞凋亡关键基因来阻止。而 硫醇氧化剂（如二酰胺和马来酸二乙酯）则可以显著增强这种细胞死亡，因此该细胞...
双硫死亡是由细胞内胱氨酸的过量积累引起的二硫化物应激(disulfide stress)导致的快速死亡。在葡萄糖缺乏的SLC7A11-high癌细胞中,大量的二硫化物分子会导致肌动蛋白细胞骨架蛋白之间的异常二硫化物键合,最终破坏肌动蛋白网络,导致细胞死亡。自2023年2月发现以来,双硫死亡在PubMed上仅有68篇相关研究。作为细胞死亡领域...
图1：二硫化物应激导致的新型细胞死亡类型 为了探究双硫死亡的具体触发机制，研究者们提出假设：葡萄糖饥饿时， SLC7A11高表达的细胞中 NADPH 耗竭和二硫化物应激会诱导某些蛋白上半胱氨酸的巯基之间形成分子间和/或分子内二硫键，进而破坏相应蛋白的活性和功能，造成细胞死亡。研究者们在稳定同位素标记条件下应用生物...
双硫死亡是一种不同于铁死亡，凋亡等的新型死亡方式，在 SLC7A11high 细胞中，铁死亡，凋亡，细胞坏死以及自噬抑制剂都不能挽救葡萄糖饥饿诱导的细胞死亡 (图 3a-b), 但二硫应激的还原剂，如二硫苏糖醇 (DTT)、β-巯基乙醇 (2ME) 和 TCEP 可以完全抑制 SLC7A11high 细胞中葡萄糖饥饿诱导的细胞死亡 (图 3d...
双硫仑反应是一种严重的药物过敏反应,其死亡率相对较高。根据研究,双硫仑反应的死亡率在0.5%至10%之间,取决于患者的年龄、健康状况以及药物使用情况等因素。 双硫仑反应的死亡率高的原因主要有以下几个方面: 1. 双硫仑反应的症状严重,可能导致多个器官的功能障碍,如心脏、呼吸系统等,进而导致患者死亡。
对于死亡时间无法确定的双硫仑样反应,在发现双硫仑样反应时,即已给予治疗,包括吸氧、抗过敏和对症治疗;只有个别患者就医时间过长,症状严重,并伴随气道阻塞、窒息死亡,并伴随多器官功能衰竭,治疗期间病情加重而死亡;所以,对于曾接触酒精,同时服用先锋类药物的患者,应及时就医,避免病情加重,死亡危险,导致不可挽回的后果...