本文作者发现长新冠伴随补体激活与血栓炎症(活化的血小板与红细胞溶血的标记物)相关的蛋白质信号。其中补体介导组织损伤,进而激活补体系统。此外,补体激活可能由抗原抗体复合物,及与失调的凝血系统之间的串扰驱动。本研究不仅能够为长新冠的新的临床诊断提供依据,且为临床研究补体调节剂作为长新冠新的治疗策略提供支持。瑞
- **D. 激肽释放酶原(PK)的活化**:PK参与内源性凝血途径(如因子XII的激活),与外源性途径无关。 - **E. 高分子量激肽原(HMWK)的活化**:HMWK是内源性凝血途径的辅助因子,与外源性凝血系统无关。 综上,正确答案为**B**,外源性凝血系统由TF的释放激活。
DIC时凝血系统激活的核心机制主要归结于: 1. **组织因子(TF)释放**:创伤、感染、恶性肿瘤等导致组织损伤,TF大量释放激活外源性凝血途径,启动凝血反应。 2. **血管内皮细胞损伤**:内皮细胞受损后暴露胶原,激活内源性凝血途径,同时释放促凝物质并减少抗凝蛋白(如血栓调节蛋白),进一步促进凝血。 3. **血小板强烈...
外源性凝血系统的激活是因为 A. 凝血因子II的释放 B. 组织因子(TF)的释放 C. 纤维蛋白原的活化 D. 激肽释放酶原(PK)的活化 E. 高分子量激肽原(HMWK)的活化 答案: B 分析: 正确答案:B 解析:外源性凝血途径是从组织因子(TF)的释放开始的。
Science同期配发评述,肯定了这一发现,在急性COVID-19期间,补体和凝血系统可能被激活,并在长新冠患者的各种组织中保持激活状态,进而导致内皮细胞损伤,高度促血栓形成,促进凝血酶生成,以及促进单核细胞与血小板相互作用,这可能是长新冠的一些特...
1、凝血系统在流动的血液中被激活的条件1.内皮损伤:内皮细胞单细胞层的薄膜屏障,将凝血物质与胶原隔离能分泌凝血酶调节蛋白(thrombomodulin),控制凝血酶的作用;合成前列环素抑制血小板聚集分泌二磷酸腺苷酶,将adp转变为抗粘集作用的腺嘌呤核苷酸内皮细胞膜表面含有肝素样分子它有促进抗凝血酶的作用;又含有2巨球蛋白,...
内源性凝血系统的激活始于凝血因子XII(接触因子)。当血液与带负电荷的异物表面(如损伤血管的胶原)接触时,FXII被激活为FXIIa。随后,FXIIa相继激活FXI、FIX等因子,最终与FVIII、血小板磷脂等共同形成复合物激活FX,启动凝血酶原的转化过程。外源性凝血则由组织因子(FIII)触发,两者区别在于触发物质和参与的初始因子不同...
内源性凝血系统的激活由凝血因子XII(Hageman因子)接触带负电荷的表面(如胶原)并活化为XIIa启动。 **逐项分析**: A. 正确。内源性途径的核心是XII因子的活化,为起始步骤。 B. 错误。属于外源性凝血途径的启动因素(组织因子为III因子)。 C. 错误。血小板聚集是凝血过程的辅助环节,非内源性起始点。 D. 错误。
补体和凝血系统的过度激活被认为是新冠肺炎临床综合征的一部分。这里我们回顾了全身补体激活和局部补体激活对致病病毒严重急性呼吸道综合征冠状病毒2(新冠病毒)的反应,以及它们目前已知的与高炎症和血栓形成的关系。我们还提供了早期临床发现和新出现的临床试验证据的最新情况,这些证据表明补体抑制对严重新冠肺炎有潜在的治...
凝血因子 血小板 激活 血液高 凝状态 微血栓 形成 凝血因子、 血小板消耗 纤溶功能继 发性亢进 血液 低凝 状态 器官 功能 障碍 贫 血 出 血 休 克 定义: DIC 感染性疾病:如G - 或G + 细菌严重感染(败血症等);病毒性 肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等。