然而,ER及线粒体内Ca2+的逸出受到抑制后发生氧化磷酸化,从而保证三磷酸腺苷浓度以促进细胞生存。细胞凋亡可受促凋亡蛋白Bax及Bak对ER及线粒体Ca2+浓度的调控,线粒体Ca2+浓度通过Bax及Bak表达增加而促进ER内Ca2+释放上升,细胞色素C释放增加,从而引起细胞凋亡;细胞...
当内质网接收到应激信号时,内质网内的Ca2+稳态被打破,大量的Ca2+进入胞内和线粒体内,一方面影响线粒体以及Bcl-2家族蛋白的活性,使细胞走向凋亡,另一方面激活胞内的中性半胱氨酸内肽酶Calpain,活化的Calpain可能通过激活Caspase级联反应影响细胞凋亡。 http://www.cusabio.cn/Apps/index.php/Home/Apoptpsis/index.htm...
该研究揭示了内质网驻留蛋白Reticulon-1A(RTN1A)在人DKD中的关键作用,即促进RTN1A表达可通过ERS反应促进肾小管上皮细胞(TEC)损伤,加重DKD。其具体机制涉及RTN1A可调节ER-线粒体间的串扰,即内质网RTN1A竞争性的与线粒体相关蛋白HK1互作,干扰HK1-VDAC1互相作用,这使脱离下来的VDAC1激活炎性小体通路和促进细胞凋亡,...
细胞凋亡的机制是多种多样的,其中比较常见的有三种机制,分别为内质网应激(ERS)、线粒体通路和死受体通路。内质网蛋白质折叠和修饰是一个高度调控的过程。然而,各种内源性和外源性应激可以破坏细胞器中的蛋白质稳态,导致内质网应激。越来...
细胞凋亡线粒体心肌细胞目的探讨内质网应激在慢性肺源性心脏病心肌细胞线粒体凋亡途径中的作用及机制.方法24只8周龄Wistar大鼠随机分为缺氧组,干预组和对照组,每组8只.缺氧组大鼠采用常压间歇缺氧法建立肺心病模型,每天给予生理盐水灌胃;干预组大鼠同样构建肺心病模型,每天给予内质网应激抑制剂4-PBA灌胃;对照组大鼠在...
细胞凋亡的机制是多种多样的,其中比较常见的有三种机制,分别为内质网应激(ERS)、线粒体通路和死受体通路。内质网蛋白质折叠和修饰是一个高度调控的过程。然而,各种内源性和外源性应激可以破坏细胞器中的蛋白质稳态,导致内质网应激。越来越多的证据表明,内质网应激也会导致自噬。已经发现,有助于自噬发生的IRE1-JNK、...
在内质网应激反应中,细胞凋亡的信号传导主要通过以下途径进行:首先是线粒体途径,内质网应激会导致线粒体功能障碍,进而引发细胞色素C的释放和Caspase级联反应的激活,最终引发细胞凋亡。其次是死亡受体途径,内质网应激会激活特定的死亡受体,如Fas和TNF受体等,这些受体的激活会进一步触发Caspase级联反应,最终导致细胞凋亡。还存...
内质网应激与细胞凋亡之间的联系是通过一系列的信号转导通路实现的。在细胞内质网应激发生时,IRE1、PERK和ATF6等ER转录因子会被激活,并下调细胞内多种抗凋亡蛋白的表达。此外,细胞内质网应激还可以通过调节Bcl-2家族蛋白、细胞色素c等凋亡相关蛋白,调控细胞凋亡通路。 内质网应激与细胞凋亡之间的联系还可通过线粒体引起...
内质网应激与细胞凋亡.docx,内质网应激与细胞凋亡 【摘要】死亡受体活化和线粒体损伤是两条经典的介导细胞凋亡信号传导通路,近来研究发现过度内质网应激可启动细胞凋亡,是一条新的细胞凋亡信号传导通路,这一信号传导通路包括非折叠蛋白反应和钙离子起始信号等机制,内质
细胞凋亡的机制是多种多样的,其中比较常见的有三种机制,分别为内质网应激(ERS)、线粒体通路和死受体通路。内质网蛋白质折叠和修饰是一个高度调控的过程。然而,各种内源性和外源性应激可以破坏细胞器中的蛋白质稳态,导致内质网应激。越来越多的证据表明,内质网应激也会导致自噬。已经发现,有助于自噬发生的IRE1-JNK、...