下列关于兴奋性毒性得描述中正确得就是 ( ) A. 由于抑制性神经递质释放减少所致 B. 主要造成急性损伤 C. 其特征就是Ca2+内流,Cl-外流 D. 主要损伤胶质细胞 E. 与AMPA受体、KA受体、NMDA受体过度激活有关 答案: E©2022 Baidu |由 百度智能云 提供计算服务 | 使用百度前必读 | 文库协议 | 网站地图 | 百度营销
中文名：N-甲基-D-天门冬胺基乙酸；N-甲基-D-天冬氨酸；兴奋性氨基酸 英文名：N-Methyl-D-aspartic acid;NMDA；Excitotoxic amino acid CAS号：6384-92-5 结构式：CN[C@H](CC(=O)O)C(=O)O 分子式：C5H9NO4 分子量 ：147.13 闪点 ：110.0±24.6 °C 沸点 ：258.2±30.0 °C at 760 mmHg...
兴奋性神经毒性作用机制是：脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，EAA在突触间隙大量释放，因而过度激活EAA受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。
1、谷氨酸循环及谷氨酸兴奋性毒性众所周知,谷氨酸是中枢神经系统最重要的兴奋性神经递质。谷氨酸不能通过血脑屏障。在脑内合成Glu的途径有4条1 : (1) a -酮戊二酸接受氨基产生Glu ; (2) 丫 -氨基丁酸(丫-amino-bu-tyric acid, GABA经GABA专氨酶形成 Glu ; (3)鸟氨酸在鸟氨酸转氨酶的作用下产生谷氨酸半...
Glu的毒性作用在多种急性中枢神经损害中具有重要毒性作用, 其主要特点 ①毒性作用快; ②损伤作用主要通过钙离子内流介导; ③可被拮抗剂所阻断(如MK-801); ④有自我播散性,即Glu可进一步触发神经释放Glu而加重神经元损伤; ⑤不同的神经元对Glu敏感性不同。Glu的神经毒性作用与自由基损伤、细胞内Ca+超载、花生四...
象任何毒性损伤一样,神经兴奋性毒性在一定损伤程度范围内会与P53等凋亡相关蛋白的激活有关[28]。 另外,当胞外高Glu的情况下,谷氨酸-胱氨酸转运系统被抑制,阻止其摄取胱氨酸用于合成谷胱甘肽,使细胞内还原型谷胱甘肽含量下降,加强了氧自由基对脑神经细胞的毒性作用。 参考文献 [1]朱长庚主编.神经解剖学[M].北京:...
为探究哺乳动物耳蜗兴奋性毒性损伤是否可逆,研究人员开展了在沙鼠耳蜗应用红藻氨酸(kainate)的长期效应研究。结果发现,尽管突触持续丢失,但听神经复合动作电位完全恢复,且神经纤维表型改变。这有助于理解听力恢复机制及中枢听觉通路过度活跃的原因。 研究意义:本研究探讨了对听力至关重要的耳蜗如何从兴奋性毒性损伤中恢复。
8.glur装饰的ev优先锚定到cns中胞外谷氨酸显著增加的受损区域中,所述胞外谷氨酸显著增加与大量神经毒性和兴奋性毒性相关。因此,glur装饰可以增强cns富含谷氨酸的区域中的归巢。 9.所公开的glur装饰的ev可用于将多种分子货物递送到cns的受损区域。例如,其可用于选择性地将促血管生新生、促神经生成或抗炎分子货物递送...
兴奋性重度毒性神经脑损伤能恢复吗健康咨询描述：兴奋性重度毒性神经脑损伤能恢复吗重度脑损伤如果及时的...
谷氨酸兴奋性毒性模型的研究 下载积分: 300 内容提示: 炎症及凋亡有关的重要转录因子, 激活后从胞浆迅速转移到核内与 DNA 上相应的位点特异结合,促进相关基因转录和表达。 脑缺血能诱导 NF-κB 的激活, 从而促进多种炎症递质及凋亡基因的表达, 如细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule- 1,ICAM- 1)...