因此作者认为,USP16与NEMO竞争结合IKKβ。在USP16缺失的髓样细胞中,p105的活化明显减少,而IκBα不受影响,且在受到Toll样受体(TLR)激动剂刺激时,NF-κB通路靶向的促炎因子IL-6、IL-12a、TNF-α的分泌能力明显下降。进一步研究发现,与IKKβ结合的USP16特异性擦除IKKβ上K6和K33-linked多聚泛素化链,去泛素化...