本研究通过筛选多种细胞系模型和患者来源的类器官,调查内分泌治疗和palbociclib对ER+乳腺癌耐药的机制,并确定治疗耐药的新靶点。研究方法包括2D和3D细胞培养、高通量药物筛选、基因表达分析和小鼠异种移植模型。 具体而言,本研究使用各种ER+乳腺癌细胞系,包括长期雌激素剥夺(LTED)细胞系,来模拟内分泌治疗耐药。通过2D和...
目的:探讨他莫昔芬(TAM)联合mTORC抑制剂依维莫司(EVE)和PI3K抑制剂LY294002(LY)阻断负反馈激活,分析对ER(+)乳腺癌细胞系增殖,凋亡和周期的影响.方法:乳腺癌细胞系MCF-7和BT474分为对照组,TAM,TAM+ EVE,TAM+ LY和TAM+EVE+LY 5组,分别检测肿瘤细胞的增殖,凋亡与周期以及信号通路的改变情况.结果:MCF-7...
ER+乳腺癌患者通常都有比较好的生存率和预后。这是因为大部分ER+乳腺癌生长缓慢,对雌激素的依赖性强,只要通过药物或手术切除等方式降低体内雌激素水平或抑制雌激素受体的活性,就能控制癌细胞的生长和扩散。 但是,虽然一开始治疗得还不错,ER+乳腺癌后期复发的风险却很高,有时甚至是发生在几十年后。而且,一旦复发转...
艾拉司群(Elacestrant/ORSERDU)的药理机制在于其与雌激素受体(ER)结合后,导致受体被降解,从而阻断ER介导的信号传递,进而抑制ER阳性乳腺癌细胞系的生长。这种独特的机制使得艾拉司群在HER2-晚期乳腺癌的治疗中展现出显著的优势。 在临床试验中,艾拉司群已经显示出对HER2-晚期乳腺癌患者具有显著的治疗效果。一项针对...
但令人疑惑的是,针对于雌激素受体(ER)阳性乳腺癌细胞来说,27HC的促癌作用主要是由于阳性乳腺癌细胞是从雌激素接收生长信号,而雌激素恰好由胆固醇转化而来。可ER 阴性乳腺癌细胞生长并不依赖于雌激素,那么乳腺癌细胞是如何绕过27HC 介导的胆固醇/脂质合成的负反馈调节机制,增加它们对脂质和胆固醇的摄取?