CKB是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶。它具有代谢激酶属性,可以利用ATP作为磷酸基团供体,催化肌酸生成磷酸肌酸。许大千/吕志民团队发现在肝癌细胞中胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)激活条件下,CKB的T133可以被AK...
2021年1月5日,浙江大学转化医学研究院吕志民/许大千团队在Cell Metabolism杂志上发表了题为The evolving landscape of noncanonical functions of metabolic enzymes in cancer and other pathologies的长篇综述论文,这是继2018年的Regulation of ch...
2024年3月27日,浙江大学转化医学研究院/浙江大学医学院附属第一医院/国家基础科学中心吕志民教授/许大千研究员作为共同通讯作者,在Nature Chemical Biology期刊发表了题为:Fructose-1,6-bisphosphatase 1 dephosphorylates and inhibits TERT for tumor suppression 的研究论文,揭示了代谢酶FBP1调控端粒长度与细胞衰老决定肿...
2024年2月15日,浙江大学许大千、吕志民及哈尔滨医科大学雷博共同通讯在EMBO Journal在线发表题为“VHL suppresses autophagy and tumor growth through PHD1-dependent Beclin1 hydroxylation”的研究论文,该研究证明VHL抑制营养应激诱导的自噬,其在散发性ccRCC标本中的缺失与自噬水平显著升高,并与患者预后较差相关。在机制上...
2023年5月8日,浙江大学转化医学院/浙江大学医学院附属第一医院/国家基础科学中心许大千/吕志民团队联合哈尔滨医科大学周钦团队,在Nature Cell Biology期刊发表了题为:Creatine kinase B suppresses ferroptosis by phosphorylating GPX4 through a moonlighting function 的研究论文。
2023年5月8日,浙江大学转化医学研究院/浙江大学医学院附属第一医院/国家基础科学中心许大千/吕志民团队在《Nature Cell Biology》杂志上发表了题为 “Creatine kinase B suppresses ferroptosis by phosphorylating GPX4 through a moonlighting function” 的研究论文,揭示了生长因子受体激活可以诱导能量代谢的核心酶肌酸激酶...
2023年5月8日,浙江大学转化医学院/浙江大学医学院附属第一医院/国家基础科学中心许大千/吕志民团队联合哈尔滨医科大学周钦团队,在 Nature Cell Biology 期刊发表了题为:Creatine kinase B suppresses ferroptosis by phosphorylating GPX4 through a moonlighting function 的研究论文。
2023年5月8日,浙江大学转化医学院/浙江大学医学院附属第一医院/国家基础科学中心许大千/吕志民团队联合哈尔滨医科大学周钦团队,在 Nature Cell Biology 期刊发表了题为:Creatine kinase B suppresses ferroptosis by phosphorylating GPX4 through a moonlighting function 的研究论文。 该研究发现并证实了能量代谢的核心酶肌...
许大千/吕志民团队发现在肝癌细胞中胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)激活的情况下,CK2能够磷酸化CLOCK S106位点,促使CLOCK/BMAL1复合物的解聚,从而抑制了它们所调控的下游靶基因的转录,打断了生物钟的昼夜规律性调节。与此同时,CLOCK被磷酸化后构象发生改变,暴露其出核信号序列(nuclear export signal,NES),使一部分CLOCK...
该研究揭示了FBP1蛋白磷酸酶活性对肿瘤和正常细胞中TERT活性差异调节的一个未知的关键机制。 浙江大学吕志民及许大千共同通讯在Nature Chemical Biology在线发表题为“Fructose-1,6-bisphosphatase 1 dephosphorylates and inhibits TERT for tumor suppression”的研究论文,该研究证明端粒酶活性在癌症细胞和正常细胞中受到不同...