此外,UCP1KO小鼠的肝脏中调节中性粒细胞介导的免疫和促炎细胞因子产生的蛋白质的丰度也显著增加。 组织学分析确定,喂食西式饮食(WD)的WT和UCP1KO小鼠显示出难以区分的肝脂肪变性水平。此外,WT和UCP1KO小鼠的肝脏甘油三酯含量没有差异,几种脂...
SUCNR1 KO在很大程度上逆转了UCP1 KO小鼠肝脏中的炎症,那么琥珀酸-SUCNR1信号是否是UCP1 KO促进NAFLD进展的必要条件呢?组织学分析和生化分析表明,和WT、 UCP1 KO小鼠相比,UCP1/SUCNR1 KO小鼠肝脏脂肪变性和甘油三酯含量没有明显差...
UCP1KO小鼠在肝组织中表现出细胞外琥珀酸升高,通过连接SUCNR1在肝脏内驻留的星状细胞和巨噬细胞群中引起炎症。 增加小鼠棕色和米色脂肪细胞的含量可以对抗肝脏中SUCNR1依赖的炎症信号。 UCP1-琥珀酸-SUCNR1轴在肥胖环境中调节肝脏免疫细胞浸润和病理以及全身葡萄糖不耐受是必需的。
NM-KO-233018 品系状态 精子冻存 导出PDF 基因信息 基因名 Ucp1 基因曾用名 Ucp; Slc25a7; AI385626 NCBI ID 22227 MGI ID 98894 Ensembl ID ENSMUSG00000031710 Pubmed Ucp1 人类同源基因 UCP1 品系描述 通过敲除Ucp1基因exon 3-5,建立Ucp1基因敲除小鼠模型。
与 WT 小鼠相比,肥胖 Ucp1 KO 小鼠主动脉 PVAT 的内皮依赖性血管舒张明显受损。值得注意的是,移除 PVAT 后,WT 小鼠和 KO 小鼠的血管舒张功能没有差异,这表明肥胖诱导的内皮功能障碍至少部分是由 PVAT 介导的,而 PVAT 中 UCP1 的缺乏进一步加剧了肥胖诱导的内皮功能障碍。肥胖 KO 小鼠的动脉僵硬度也升高了...
基于这些发现,该团队生成了UCP1 C253A小鼠模型,定量蛋白组学表明,与先前报道的UCP1 KO小鼠BAT不同,UCP1 C253A BAT在标准饲养条件下能维持WT水平的线粒体代谢蛋白的全部库的表达。随后,将小鼠置于一系列急性产热刺激下,UCP1 C253A小鼠相对于WT小鼠而言表现出显著降低的耗氧率、CO2释放率和能量消耗,红外热像仪也...
目的探究淫羊藿苷(ICA)调控PGC1-α/FNDC5/UCP1信号通路对FNDC5基因敲除模型(KO)中老年小鼠脂代谢的影响.方法50周龄野生型(WT)和KO小鼠随机分成4组:对照组,淫羊藿苷组(40mg·kg^(-1)·d^(-1)),KO模型组,KO淫羊藿苷组(40mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续灌胃给药21天后处死.分离血清与腹股沟白色脂肪,检...
在Mcuf/fUcp1Cre小鼠 BAT中回补WT MCU和E263Q MCU突变体(该突变体不能发挥转运Ca2+功能),体外coIP实验结果显示WT MCU和E263Q MCU均可与UCP1相互作用,然而回补E263Q MCU突变体小鼠UCP1依赖的呼吸作用显著降低,这与Mcuf/fUcp1Cre小鼠和Emre-BKO小鼠UCP1-依赖的呼吸作用下降现象类似,表明BAT产热需要MCU的Ca2+...
除睡眠外,饮食不规律也为对动物机体造成影响。研究者对小鼠(夜行动物)开展实验:将脂肪细胞特异性缺失抗产热转录因子基因(ZFP423)的小鼠(Zfp423-KO)和正常小鼠(Zfp423)置于 30 ℃环境下,分别在白天(非活跃期)和夜晚(活跃期)喂食高脂食物,测得体重变化如图(a)所示。
UCP1敲除(UCP1 KO)小鼠是UCP1研究领域的经典模型,大量实验表明敲除UCP1会使小鼠BAT产热功能损伤。然而,该模型存在一个显著的缺陷:敲除UCP1会导致线粒体ETC蛋白的显著下调,这模糊了UCP1和ETC的功能,不利于准确理解UCP1的生理功能。 2021年12月...