ELISA检测发现TNF-α作用后成纤维细胞SDF-1α的分泌呈减少趋势,TNF-α+PDTC组则能显著逆转TNF-α作用,促进SDF-1α分泌;结论:TNF-α能通过激活NF-κB通路,影响小鼠胚胎成纤维细胞的增殖及分泌活动等细胞生物学行为。 [关键词] 肿瘤坏死因子-α;核因子-κB;小鼠胚胎成纤维细胞;吡咯烷二硫氨基甲酸 [基金项目] ...
而TRAF-2及RIP主要参与TNF诱导的 NF-κB 激活,而 NF-κB的靶基因以及其诱导的抗氧化锰超氧化物歧化酶 (MnSOD) 均被发现可以抑制细胞凋亡,在细胞的发生发展中起到关键作用,也同样促进癌细胞的生长[9]。 TNF-α造成的肿瘤杀伤 TNF 在1975年被发现并于1...
应该是NF-kappa B吧。没记错的话是一个转录因子。nuclear factor kappa B (NF-κB)。由于最初发现此因子能启动 B淋巴细胞中免疫球蛋白kappa轻链 基因的转录而命名。读法就是字面读法。TNF-alpha，肿瘤坏死因子alpha。读法也是一个一个字母字面上得读法。
TNF-alpha modulates angiopoietin-1 expression in rheumatoid synovial fibroblasts via the NF-kappa B signalling pathway. Angiopoietin-1 (Ang-1) is one of a family of ligands for the Tie-2 receptor which has been demonstrated to be involved in angiogenesis. Little is known abo... BB Scott,PF...
TNF-α有两个受体:TNF RI和TNF RII。TNF RI分子量为55-60 kDa,表达广泛;TNF RII分子量为78-80 kDa,仅限于造血细胞表达。两者都是以同源三聚体形式表达;TNF-α和TNF RI和TNF RII结合的亲和力相似,可促进NFκB的激活 。然而,仅有TNF RI具有细胞死亡结构域,能引发细胞凋亡。这两种可溶性受体...
tnf-α、tnfr及nf-κb基因多态性与社区获得性肺炎易感性及严重程度的相关性研究,多态性,单核苷酸多态性,基因多态性,对象的多态性,java多态性,mhc多态性,遗传多态性,染色体多态性,java的多态性 文档格式: .pdf 文档大小: 2.46M 文档页数: 54页 顶/踩数: ...
痛风或GA发病机制的特点在于多种炎性细胞或因子的共同参与,TNF-α作为一种重要的免疫调节和前炎性因子,通过参与IL-1活化、增强IL-6介导的炎症反应、激活NF-κB炎症信号通路、与 PMN 相互作用等众多环节,诱发或加重GA的病理过程,并参与GA...
目的 探索核因子-κB(NF-κB)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导下软骨细胞中基质金属蛋白酶家族(MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制剂家族(TIMPs)比值的影响。方法 采用胰酶消化法从1日龄小鼠的膝关节处提取软骨细胞。HE染色以显示软骨细胞形态;半定量PCR用于分析TNF-α诱导下bay11-7082对软骨细胞中 MMPs和TIMPs 基因表...
当细胞受到脂多糖刺激时,经过一系列信号转导,进一步激活NF-κB抑制物的激酶(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase,IKKs),活化IKK复合体(包括IKKα及IKKβ),使得NF-κB复合物中的抑制成分IκB磷酸化而脱颗粒,迅速与NF-κB分离,促使NF-κB活化,后迁移至核内,诱导多种炎性细胞因子表达[23]。这些结果提示,...