基于此,作者比较了Tlr4、Tnfr1和Trif KO的巨噬细胞经Y.p.菌诱导死亡的能力发现Tlr4和TNF-R1KO两者敲除提供的保护能力相当,但是Trif KO细胞明显能够更好的抵抗Y.p.诱导的死亡(Fig1A)。通过IP分析发现Trif KO细胞能够抑制死亡复合物的形成,其中骨髓来源的巨噬细胞中RIPK1和FADO关联盐城,相反,在没有TNF-R1的情况...
因此,在 Tlr4-/-、Tnfr1-/- 和 Trif-/- 巨噬细胞中 Y.p. 诱导的细胞死亡的比较表明,尽管 TLR4 和 TNF-R1 缺陷提供了类似的细胞死亡保护,但 Trif-/- 细胞表现的抵抗力明显高于 Tlr4 -/- 或 Tnfr1 -/- 细胞(图 1A),表明 TRIF 在介导 Y.p. 细胞死亡反应中的额外贡献。 通过 FADD 的免疫沉淀 (I...
在这里,我们发现乳腺巨噬细胞通过TNF-α-Cdk1/Cyclin B1轴调节乳腺上皮细胞分裂和乳腺发育。在体内,巨噬细胞的消耗减少了乳腺基底细胞和乳腺干细胞(MaSCs)的数量,同时增加了乳腺腔细胞的数量。在体外,我们建立了乳腺基底细胞与巨噬细胞共培养的三维培养体系,有趣的是,巨噬细胞共培养促进了分支功能性乳腺类器官的形...
人肿瘤坏死因子(TNF)是由巨噬细胞产生和分泌出来的一种蛋白质,含有175个氨基酸,有一对二硫键,相对分子质量为1.7×104;TNF对肿瘤细胞有抑制和裂解作用,对正常细
TNF-α诱导的杀伤性T细胞对胰岛素β细胞的损伤作用可能与1型糖尿病有关。TNF-α能够增强巨噬细胞的活性和杀伤功能,增强巨噬细胞促进免疫应答的能力;对炎症局部的中性粒细胞的活性和聚集也有促进作用。TNF-α可抑制B细胞对EB病毒的反应,抑制B细胞增殖和分泌免疫球蛋白。
巨噬细胞应用改良型TNF-α(I-TNF-α)和IFN-γ刺激小鼠腹腔巨噬细胞(MХ)诱生一氧化氮(NO),并观察对细胞毒作用的影响.结果:IFN-γ可激活小鼠腹腔MХ产生小量NO,并伴随产生低度细胞毒活性,尤其是对经IFN-γ处理的靶细胞(γ-L1210细胞)为显著.单用I-TNF-α刺激的MΦ,诱生NO不显著或微量,对靶细胞也无...
IGLURS是根据其对激动剂的选择性分为三个亚型:N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA),A-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)和红藻氨酸受体(KAR)。Glu受体已发现在大多数外周组织中,包括心肌。然而,Glu受体在免疫细胞中的功能并不清楚。现分享一篇ECL发光液(enlight)与AMPA受体在巨噬细胞中TNF-α的表达和...
免疫反应中,细胞因子通过结合TLR (Toll-like receptor)启动免疫并维护稳态[1]。本文分析了TNF和I型干扰素(type I interferons)刺激下的转录调控变化,以及TLR4介导的染色质和表观遗传变化。在这一过程中,type I interferons能够影响TNF的炎症促进作用,这种激活是通过改变、和互相作用于表观标记、影响NF-κB等相关转录...
巨噬细胞在炎症部位分泌包括TNF-α和IL-1β在内的各种炎性细胞因子,它们可以通过间充质干细胞诱导TSG-6的表达。 TSG-6是一种与炎症相关的多功能蛋白,具有抗炎和组织保护特性。此外,TSG-6在炎性细胞迁移、细胞增殖和发育过程中起重要作用。TSG-6可通过调节内皮细胞、中性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞泡沫细胞、...