进一步机制研究表明,转录因子SREBP1c通过直接结合于YME1L1基因启动子区而抑制其转录。在这个过程中,顺铂诱导的甲基转移酶METTL3介导的 m6A 修饰增强了 SREBP1c mRNA 的稳定性,从而促进其表达。随后,研究者构建了SREBP1c基因敲除小鼠...
作者们既往的研究数据表明,在原代肝细胞培养中,胰岛素增强肝脏脂肪合成代谢的关键基因甾醇调节元件结合蛋白1c (Sterol regulatory element binding protein 1c,Srebp-1c)基因的转录,同时抑制糖异生限速酶磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶蛋白(Phos...
作者们既往的研究数据表明,在原代肝细胞培养中,胰岛素增强肝脏脂肪合成代谢的关键基因甾醇调节元件结合蛋白1c (Sterol regulatory element binding protein 1c, Srebp-1c)基因的转录,同时抑制糖异生限速酶磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶蛋白(Phosphoenolpyruvate carboxykinase,Pck1)的表达。核受体作为配体介导的转录因子,通过与一...
为了确定肥胖中调节细胞衰老的关键因素，作者分析了正常饮食（NCD）和高脂饮食（HFD）喂养的小鼠脂肪细胞RNA测序数据、复制性衰老和DNA损伤诱导衰老的微阵列数据，进行了无偏生物信息学分析，结果提示SREBP1c的减少于脂肪细胞基因组不稳定性和衰老相关。SREBP1c的表达对于维持脂肪细胞基因组完整性和防治细胞衰老非常重要。...
其中,SREBP-1a和SREBP-1c由同一基因SREBF1编码,通过选择性剪切产生不同的转录变体。SREBP-1c主要在肝脏、肌肉和脂肪组织中表达,并且其表达水平在肥胖和糖尿病等代谢性疾病中显著增加。 SREBP-1c的结构包括N端转录激活结构域(N-terminal transcriptional activation domain)、跨膜结构域(transmembrane domain)和C端DNA...
结果表明HPC可抑制SREBP-1c基因的转录和蛋白表达,从而抑制下游脂肪酸和胆固醇合成酶的表达,减少脂质合成;同时,通过下调GPAT1表达以降低GPAT1活性,减少肝细胞内脂质的积累。p-AMPK磷酸化ACC和FAS使两者失活,而失活的ACC和FAS可阻止乙酰辅酶A(CoA)羧化成丙二酰CoA,同时活化CPT1和PGC-1α,促进脂肪酸β-氧化,抑制...
Ding 等报道利用Northern 杂交的方法检测了皮下脂肪组织、肾周脂肪组织、心脏、肝脏和肌肉组织，发现猪的SREBP-1c 基因只在皮下脂肪组织和肾周脂肪组织表达，肝脏组织和肌肉组织不表达。近年来大量研究表明，脂质合成可由转录因子家族-固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）所调控。SREBP-1c 是脂肪代谢中重要的核转录因子，...
方法 提取人血基因组 DNA , PCR 扩增SREBP-l c的启动子, 构建SREBP-l c启动子双荧光素酶的报告基因载体; 用双荧光素酶活性检测其功 能。Western blot 检测 Fox01 对SREBP-l c蛋白的抑制作用。结果 成功构建了 pGL3. Basic. SREBP-l c. promoter 的报 告基因载体 , 共转染 FoxO1 明显抑制了人SREBP— ...
脂肪细胞易受肥胖症中基因组不稳定性和细胞衰老的影响。 SREBP1c通过调节PARP1活性促进DNA修复,与脂肪生成无关。 SREBP1c缺乏通过基因组不稳定性加速脂肪细胞衰老。 SREBP1c缺乏会加重脂肪炎症和全身胰岛素抵抗。 研究背景: 在肥胖患者中,由于长期能量供应过剩,脂肪细胞功能失调,伴随着细胞因子和游离脂肪酸的分泌增强...
SREBP1c通过与DNA结合,调控一系列与脂质代谢相关的基因的转录。它主要调控脂肪酸合成途径中的关键酶基因,如乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase),从而促进脂肪酸的合成。此外,SREBP1c还参与调控胆固醇合成途径中的关键酶基因,如HMG-CoA还原酶(HMG-CoA reductase),从而影响胆固...