1. 小分子 EB 直接靶向并抑制 BCAT1 以发挥抗肿瘤作用; 2. 癌基因 BCAT1 介导的高水平 BCAA 代谢会增强 TNBC 的进展; 3. BCAT1 促进的 SHOC2-RAS-ERK 信号通路激活有助于 TNBC 的发育; 总结 阐明了BCAT1及其下游SHOC2-RAS-ERK信号轴在TNBC进展中的致癌作用,还为靶向BCAT1或BCAA代谢的潜在TNBC疗法开辟...