在敲除Rb1cc1基因的肿瘤中，TNF-α受体的同时敲除会限制肿瘤对免疫疗法的敏感性，这表明TNF-α和自噬是T细胞杀伤癌细胞的关键因素。总的来说，这项研究揭示了自噬在癌症中的新作用，为利用自噬抑制剂提升更多患者中免疫治疗药物的疗效提供了可能。
结果表明,敲除小鼠体内的Rb1cc1会导致肿瘤细胞死亡增加。而且在与PD-1和CTLA-4抗体联用后观察到小鼠体内敲除Rb1cc1的肿瘤完全消退,对照组肿瘤仅受到适度的生长抑制。在结肠癌小鼠模型中也观察到了类似的结果。 在敲除Rb1cc1基因的肿瘤中,TNF-α受体的同时敲除会限制肿瘤对免疫疗法的敏感性,这表明TNF-α和自噬是T...
Rb1cc1、Atg9a或Atg12的敲除也显着增加了TNF-α诱导的细胞死亡。 在乳腺癌小鼠模型中,研究人员测试了自噬基因失活是否会提高肿瘤对免疫检查点抑制剂的反应性。结果表明,敲除小鼠体内的Rb1cc1会导致肿瘤细胞死亡增加。而且在与PD-1和CTLA-4抗体联用后观察到小鼠体内敲除Rb1cc1的肿瘤完全消退,对照组肿瘤仅受到适度...
他们利用CRISPR筛选技术确定了一个自噬相关基因Rb1cc1,敲除Rb1cc1能使肿瘤细胞更易被T细胞杀死,提升小鼠中免疫检查点抑制剂的治疗效果。这项成果于12月18日发表在Science Immunology上。 来源:Science Immunology为了确定哪些基因调控着肿瘤对T细胞杀伤的敏感性,研究人员在小鼠结肠腺癌细胞中进行了全基因组CRISPR/Cas9筛选...
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