接下来,我们探讨了SNHG16水平是否影响参与NF-kB或PI3K / AKT途径的关键分子的水平。在LG处理的hRMEC中,SNHG16的过表达增强了NF-kB抑制蛋白IkBa(p-IkBa)的磷酸化水平,从而促进了其降解。相反,在HG处理的hRMEC中,p-IkBa被SNHG16抑制(图3C)。然后,我们评估了NF-kB的关键转录调节因子核或细胞质p65的水平,发...
药物、疾病、靶点和通路分别用黄色、橙色、粉色和蓝色表示(图6E)。核心靶点包括MAPK1、PIK3CA、PIK3R1、MAPK2K1、AKT1、NFKB1、TNF和通路包括PI3K-AKT通路、MAPK通路和肿瘤通路,选择并显示在该网络的中心。 打开网易新闻 查看精彩图片 图6.网络建立和分析。 7. 分子对接 为了进一步验证小檗碱与干眼症部分核心靶蛋白...
P13K/AKT/NF—KB pathwaysuggesting thatit mayrepresents anattractivemolecular target for developing anti-livercancer agents.Our resultsalso suggest thatAcacetinis a promising leadfor developing new agents for treating livercancer. Keywords:retinoc
设置空白对照组,阴性对照组(空载体对照组),Kiss-1基因过表达细胞组,应用免疫印迹方法对各组细胞进行PI3K/AKT/NF-kB/MMP-9信号通路中PI3K,AKT,pAKT,P65,MMP9蛋白表达量进行检测3.用740Y-P(PI3K激动剂)处理Kiss-1基因过表达的细胞株,用免疫印迹方法对经过激动剂处理的细胞株进行PI3K,AKT,pAKT,...
VEGFR-3 形成反馈环路,抑制 TLR4-NF-kB 介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。 ( 1 )细菌或细菌脂多糖 LPS 在免疫学上相当于 ___ , TLR4 的本质是 ___ 。 ( 2 )过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症,在 VEGF-C 的刺激下,通过活化 PI3K-Akt1 通路,促进 ___ ,从而抑制 NF...
图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于___,TLR4的本质是___.(2)过度或持续...
有趣的是,我们观察到分别代表NF-kB通路和PI3K / AKT通路的NF-kB和前叉箱O(FOXO)的反式激活水平在SNHG16敲低后显著降低,而对其他转录因子的影响没有显著性(图3A)。在LG处理的带有SNHG16过表达的hRMEC中,NF-kB和FOXO的反式激活水平增强证实了这种联系(图3B)。 接下来,我们探讨了SNHG16水平是否影响参与...
7. SNHG16通过IRAK1激活NF-kB途径促进hRMEC功能障碍 为了验证SNHG16的功能是否通过IRAK1和NF-kB途径发挥作用,我们在SNHG16过表达后将靶向IRAK1的shRNA慢病毒载体转染到了hRMEC中,发现SNHG16过表达增强了IRAK1的水平,在此之后它...
药物、疾病、靶点和通路分别用黄色、橙色、粉色和蓝色表示(图6E)。核心靶点包括MAPK1、PIK3CA、PIK3R1、MAPK2K1、AKT1、NFKB1、TNF和通路包括PI3K-AKT通路、MAPK通路和肿瘤通路,选择并显示在该网络的中心。 图6.网络建立和分析。 7. 分子对接 为了进一步验证小檗碱与干眼症部分核心靶蛋白的结合能力和结合方式,利用...