9.PD-1是T细胞表面表达的免疫检查点分子,具有向T细胞转导活化抑制信号的功能,是机体调节免疫应答和建立对自身抗原免疫耐受的重要“刹车”分子。正常机体中,组织细胞表面的
PD-L1 在几乎所有的肿瘤细胞表面过表达,肿瘤细胞可通过其表面表达的PD-L1,与T细胞表面PD-1受体结合,经过细胞内信号传递,抑制T细胞功能,导致肿瘤细胞免疫反应受损及对常规放化疗的抵抗。 图片来源:摄图网 近期有研究表明 PD-L1 可以通过内...
PD-1抑制剂与T细胞表面的PD-1相结合,阻断PD-1:PD-L1/PD-L2的结合,解除T细胞的活化和增值抑制,使肿瘤特异性T细胞处于活化状态,恢复T细胞的杀伤功能;PD-1抑制剂同时阻断了T细胞表面的PD-1与免疫细胞表面的PD-L1、PD-L2结合,增加潜在自身免疫反应风险。 PD-L1抑制剂相比PD-1抑制剂同时结合肿瘤细胞与抗原呈递细...
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1月31日,上海交通大学邓刘福/狄文教授研究团队在期刊《Cell Reports》上发表了题为“Cell-intrinsic PD-L1 ablation sustains effector CD8+ T cell responses and promotes antitumor T cell therapy”的研究论文,本文中,研究人员发现细胞内PD-L1信号以独立于免疫检查点功能的方式调节肿瘤进展。了解细胞内PD-L1的作用...
BTLA是在2003年被发现的一种重 要的免疫检查点分子,与 PD-1 同属于CD28超家族共刺激分子,BTLA有着与 PD-1 相似的结构和信号转导机制。BTLA 主要表达在活化的B细胞和分化中的T细胞,通过与来自TNF受体家族的HVEM 受体结合来发挥作用。基础研究发现BTLA 对T细胞的活化起负向调控作用,所以通过抗体阻断 BTLA ...
Vassiliki Boussiotis发表在《新英格兰医学杂志》的综述“PD-1免疫检查点通路的分子和生化特征”,全面论述了PD-1/PD-L1分子和结构特点,抑制T细胞功能的分子机制和信号转导途径,PD-L1在肿瘤细胞表达的调控机制,PD-1在T细胞激活和耗竭状态下物质代谢调控中的作用等。
I型干扰素(IFN-α/β)和II型干扰素(IFN-γ)通过Janus激酶(JAK)和信号转导及转录激活因子(STAT)实现下游信号传导。尽管干扰素具有上述多种积极作用,IFN-γ也是调控肿瘤微环境(TME)中B7-H1表达的重要因子,这一调控机制包括转录和转录后水平的调节。由于B7-H1的上调能够通过与T细胞表面的PD-1结合来诱导T细胞功能...
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